Image

Dijabetska retinopatija: faze, simptomi i liječenje

Dijabetska retinopatija je lezija žila retine očne jabučice. Ovo je ozbiljna i vrlo česta komplikacija dijabetesa, što može dovesti do sljepoće. Komplikacije viđenja uočene su u 85% bolesnika s dijabetesom tipa 1 s iskustvom od 20 godina ili više. Kada se kod osoba srednje dobi i starijih osoba nalazi kod dijabetesa tipa 2, u više od 50% slučajeva odmah otkrivaju oštećenje krvnih žila koje krvlju oka. Komplikacije dijabetesa najčešći su uzrok novih slučajeva sljepoće kod odraslih osoba u dobi između 20 i 74 godine. Međutim, ako redovito pregledavate ophthalmolog i pažljivo se liječite, tada ćete s visokom vjerojatnošću zadržati vid.

Dijabetska retinopatija je sve što trebate znati:

  • Faze razvoja komplikacija dijabetesa na vidu.
  • Proliferativna retinopatija: što je to?
  • Redoviti pregledi na oftalmologu.
  • Lijekovi za dijabetičku retinopatiju.
  • Laserska fotokoagulacija (paljenje) mrežnice.
  • Vitrectomy je kirurška operacija staklastog tijela.

U kasnoj fazi, problemi s retinom prijete da će potpuno izgubiti iz vida. Stoga pacijenti s proliferativnom dijabetičkom retinopatijom često se dodjeljuju laserskom koagulacijom. Ovaj tretman, koji vam omogućuje dugotrajno odgađanje pojave sljepoće. Čak i više% dijabetičara ima znakove retinopatije u ranoj fazi. Tijekom tog razdoblja, bolest ne uzrokuje vizualne poremećaje i otkriva se samo kada se gleda od oftalmologa.

Trenutno se očekuje trajanje života bolesnika s dijabetesom tipa 1 i 2, jer smanjuje smrtnost zbog kardiovaskularnih bolesti. To znači da će dijabetička retinopatija imati vremena razviti se u više ljudi. Pored toga, problemi s očima obično prate i druge komplikacije dijabetesa, osobito dijabetičke noge i bolesti bubrega.

Uzroci problema s očima kod dijabetesa

Precizni mehanizmi za razvoj dijabetičke retinopatije još nisu uspostavljeni. Trenutno znanstvenici istražuju različite hipoteze. Ali za pacijente to nije tako važno. Glavna stvar je da su čimbenici rizika već poznati i možete ih pod kontrolom.

Vjerojatnost razvoja problema s očima kod dijabetesa brzo se povećava ako:

  • kronično povišena glukoza u krvi;
  • krvni tlak je veći od normalne (hipertenzija);
  • pušenje;
  • bolesti bubrega;
  • trudnoća;
  • genetska predispozicija;
  • Rizik dijabetičke retinopatije raste s godinama.

Glavni faktori rizika su povišeni šećer u krvi i arterijska hipertenzija. Oni su ispred svih ostalih stavki na popisu s velikom marginom. Uključujući one koje pacijent ne može kontrolirati, tj. Genetiku, starost i trajanje dijabetesa.

U nastavku, na jasnom jeziku, objašnjavamo što se događa s dijabetičkom retinopatijom. Stručnjaci će reći da je to previše jednostavna interpretacija, ali za pacijente je dovoljno. Dakle, male posude, kroz koje krv teče u oči, uništene su zbog povišenog šećera u krvi, hipertenzije i pušenja. Dostava kisika i hranjivih tvari pogoršava se. No, retina oka troši više kisika i glukoze po jedinici svoje težine od bilo kojeg drugog tkiva u tijelu. Stoga je posebno osjetljiva na opskrbu krvlju.

Kao odgovor na gladovanje kisika tkiva, tijelo raste nove kapilare kako bi vratila krvotok u oči. Proliferacija je proliferacija novih kapilara. Početna, ne proliferativna faza dijabetičke retinopatije - znači da taj proces još nije započeo. U tom razdoblju uništavaju se samo zidovi malih krvnih žila. Takvo uništavanje zove se mikroanurizma. Od tih, krv i tekućina ponekad teče prema mrežnici. Živčana vlakna u mrežnici mogu početi nabubriti, a središnji dio retine (macule) također može početi nabubriti. To je poznato kao makularni edem.

Proliferativna faza dijabetičke retinopatije - znači da je rast novih posuda počeo zamijeniti one koje su bile oštećene. Nenormalne krvne žile rastu u mrežnici oka, a ponekad i nove posude mogu klijati čak iu staklasto tijelo - prozirnu želučanu tvar koja ispunjava središte oka. Nažalost, nova posuda koja odrastaju su funkcionalno inferiorni. Njihovi zidovi su vrlo krhki, a zbog toga krvarenje se događa češće. Skupljaju se krvni ugrušci, formira se vlaknasto tkivo, tj. Ožiljci na području krvarenja.

Retina se može protezati i odvojiti od stražnjeg dijela očiju, a to se naziva retinalna odvajanja. Ako nove krvne žile ometaju normalni protok tekućine iz oka, tlak u očne jabučice može se povećati. To zauzvrat dovodi do oštećenja optičkog živca, koji nosi slike s očiju u mozak. Samo u ovoj fazi pacijent ima pritužbe na zamagljen vid, lošu noćnu viziju, izobličenje predmeta itd.

Ako smanjite šećer u krvi, a zatim ga redovito održavajte i kontrolirate tako da krvni tlak ne prelazi 130/80 mmHg. smanjuje se rizik ne samo retinopatije nego i sve druge komplikacije dijabetesa. To bi trebalo potaknuti pacijente na savjesno obavljanje terapijskih aktivnosti.

Dijabetska retinopatija. Oči dijabetesa

Šećerna bolest je ozbiljna bolest koja često dovodi do invaliditeta i smrti. Njegov tretman jedan je od prioriteta suvremene svjetske medicine. Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji, 3% svjetske populacije ima šećernu bolest i jasno je dinamično povećanje širenja bolesti. Trenutno, ukupan broj ljudi s dijabetesom melitusa u svijetu premašio je 100 milijuna ljudi, svake godine njihov se broj povećava za 5-7% i udvostručuje se svakih 12-15 godina. Broj pacijenata sa šećernom bolesti u Rusiji približava se 10 milijuna ljudi.

Dijabetska retinopatija (šećerna bolest u oku) - specifična kasna vaskularna komplikacija dijabetesa melitusa - vodeći je uzrok sljepoće među ljudima radne dobi u razvijenim zemljama. To je 80-90% ukupnog dijabetičkog oštećenja vida (Kohner, E.M. et al., 1992). Slijepost kod pacijenata s dijabetesom javlja se 25 puta češće nego u općoj populaciji (WHO, 1987). Patološke promjene na fundusu u dijabetičkoj retinopatiji u većini slučajeva javljaju se u 5-10 godina od pojave bolesti i zabilježene su u 97,5% slučajeva svih pacijenata s dijabetesom. Najteži oblik oštećenja je proliferativna dijabetička retinopatija (PDR), koja u pravilu dovodi do invaliditeta. Prema nekolicini autora, proliferativna retinopatija oka razvija se u više od 40% pacijenata. Vaskularne komplikacije u retini očituju se u bolesnika s inzulinom ovisnim i ne-inzulin-ovisnim dijabetes melitusom.

Simptomi dijabetičke retinopatije

Dijabetska retinopatija mrežnice bezbolno se nastavlja, a u ranoj fazi bolesti pacijent ne smije primijetiti smanjenje vida. Pojava intraokularne krvarenja popraćeno pojavom oka ispred platna i plutajuće tamne mrlje, koje obično nakon nekog vremena nestati. U većini slučajeva krvarenja intraokularne dovodi do brzog i potpunog gubitka vida (sl. 2), što rezultira u formiranju staklastih lanaca s naknadnim vitreretinalnyh istezanje mrežnice odvajanja. Razvoj edem središnjim dijelovima mrežnice (vidi. Struktura oka) odgovornih za čitanje i sposobnost da se vidi male predmete također može uzrokovati osjećaj plašta prednji dio oka (Sl. 3). Obilježen pojavanjem poteškoća prilikom rada u blizini ili čitanja.

Sprječavanje sljepoće kod dijabetesa

Većina bolesnika s trajanjem bolesti preko 10 godina ima neke znakove oštećenja očiju kod šećerne bolesti. Pažljivo praćenje razine glukoze u krvi, pridržavanje potrebne prehrane i održavanje zdravog načina života može smanjiti, ali ne isključuje rizik od sljepoće zbog komplikacija očiju dijabetesa.

Faktori rizika za dijabetsku retinopatiju:

  • trajanje dijabetesa,
  • uncompensated diabetes mellitus (nezadovoljavajuća kontrola glikemije),
  • trudnoća,
  • genetska predispozicija.

Najispravniji način sprečavanja sljepoće je strogo poštivanje periodičnosti pregleda fundusa od strane oftalmologa.

Potrebna periodičnost pregleda bolesnika s dijabetesom mellitus od strane oftalmologa.

VRIJEME POČETKA DIABETA

VRIJEME PRVE PROVJERE

Dob od 30 godina

Dob od preko 30 godina

Pri izradi dijagnoze

RAZDOBLJE PONOVNIH INSPEKCIJA

Nonproliferativna dijabetička retinopatija

Proliferativni, predproliferativni DR ili dijabetički makularni edem

Propisan je laserski tretman, a periodičnost između stupnjeva varira od 2-3 tjedna do 4-6 mjeseci.

Propisan je laserski tretman, a periodičnost između stupnjeva varira od 2-3 tjedna do 4-6 mjeseci.

* - tijekom trudnoće, ponovljeni pregledi se provode svaki tromjesečje, čak i ako nema promjena iz fundusa očiju.

U slučaju neočekivanog smanjenja vidne oštrine ili pojave bilo kakvih drugih pritužbi glede vida kod pacijenata s dijabetesom, ispitivanje treba provesti odmah, bez obzira na datume sljedećeg posjeta oftalmologu.

Samo stručnjak može odrediti stupanj oštećenja dijabetičara organa vida.

Dobit ćete sve potrebne preglede uz pomoć moderne suvremene precizne opreme.

Klasifikacija dijabetičke retinopatije

Trenutno, većina europskih zemalja koristi klasifikaciju koju su predložili E. Kohner i M. Porta (1991). Jednostavno i prikladno u praktičnoj primjeni, a istodobno jasno definira stupanj retinopatije, stagednost procesa oštećenja dijabetičke retine. Vrlo je važno da se pomoću ove klasifikacije može točno utvrditi kada, u kojoj fazi dijabetičke lezije mrežnice, treba provesti lasersku koagulaciju mrežnice. Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se tri glavna oblika retinopatije.

I. Nonproliferativna dijabetička retinopatija oka karakterizira prisutnost mrežnice patoloških promjena u obliku mikroanurizma, krvarenja, retinalnog edema, eksudativnih žarišta. Krvarenje ima izgled malih točkica ili mrlja zaobljenog oblika, tamne boje, lokalizirane u središnjem dijelu fundusa ili duž tijeka velikih vena u dubokim slojevima mrežnice. Također postoje krvarenja od iscrtkanog oblika. Tvrdi i meki eksudati lokalizirani su, uglavnom u središnjem dijelu fundusa, i imaju žutu ili bijelu boju, jasne ili difuzne granice. Važan element neproliferativne dijabetičke retinopatije je retinalni edem, lokaliziran u središnjem (makularnom) području ili duž tijeka velikih žila.

III. Proliferativna retinopatija retine karakterizira dvije vrste proliferacije - vaskularne i vlaknaste. Proliferacija se obično formira na području optičkog diska (DZN) ili tijekom vaskularnih arkada, ali se može nalaziti u bilo kojem drugom području fundusa. Novo formirane posude rastu na stražnjoj površini staklastog stakla. Nedosljednost zida novoformiranih posuda i njihova vuča dovode do čestih krvarenja, i preretinalnih i krvarenja u staklastom staklu. Ponovno krvarenje uslijed napredovanja stražnjeg staklastog odvajanja i proliferacije glija stanica dovode do stvaranja vitreoretinalnih trakta, što može uzrokovati odstranjivanje retine. Proliferativna dijabetička retinopatija u ovom scenariju može se razviti pri različitim stopama - od 3-4 mjeseca do nekoliko godina. Ali, u pravilu, proces se ne zaustavlja sama. Vizualna oštrina u ovoj fazi ne odražava težinu procesa koji se javlja na fundusu. Vrlo često, pacijenti koji se prijavljuju za gubitak vida na jednom oku ne sumnjaju na teže stupanj retinopatije na drugom oku. Patološke promjene paralelne su u oba oka, jedno oko je tek neznatno ispred druge u kliničkim manifestacijama. Stupanj težine fibroze (i vitreoretinalnog trakta) od velike je važnosti za praćenje razvoja procesa i odlučivanja hoće li se provesti kirurško liječenje laserske koagulacije mrežnice.

Čimbenici rizika za značajan gubitak vida

Dijabetska katarakta. Pravi dijabetes katarakte našao pehar u djece i mladih odraslih nego kod starijih, češće u žena nego u muškaraca, i teži da se bilateralna. Za razliku od starosti, dijabetička katarakta napreduje vrlo brzo i može se razviti u roku od 2-3 mjeseca, nekoliko dana ili čak sati (u dijabetičkom krize). U dijagnoza dijabetičke mrene je od velike važnosti biomikroskopijom omogućuje otkriti bjelkaste doboje pahuljasta zamućenosti u većini površnih slojeva supepitelnom objektiva stražnjeg kapsula opacification, subkapsularni vakuole kao tamne, optički prazne, okrugli ili ovalni područja. Međutim, za razliku od sljepoće u retinopatiji, sljepoća kod dijabetičkih katarakata podložna je kirurškom liječenju.

Neovaskularni glaukom Je sekundarni glaukom uzrokovan proliferacijom novoformiranih posuda i vlaknastog tkiva u kutu prednje komore i na iris. Tijekom svog razvoja, ova fibrovaskularna membrana je skraćena, što dovodi do stvaranja velike goniosynexije i nesmetanog povećanja intraokularnog tlaka. Sekundarni glaukom je relativno uobičajen, s izraženim razvojem slabo liječljiv i dovodi do nepovratne sljepoće.

Dijagnoza dijabetičkih lezija organa vida

Dijagnoza dijabetičke retinopatije trebala bi se provesti na suvremenoj visokopreciznoj opremi i uključiti sljedeće studije:

  • određivanje vizualne oštrine koja omogućuje određivanje stanja središnjeg područja mrežnice,
  • vizualno polje istraživanja (računalna perimetrija), kako bi se utvrdilo stanje retine na periferiji,
  • pregled prednjeg dijela očne jabučice (biomikroskopija), koji omogućuje određivanje stanja irisa i leća,
  • ispitivanje kuta prednjeg dijela (gonioskopija),
  • vizualno polje istraživanja (računalna perimetrija),
  • mjerenje intraokularnog tlaka (tonometrija).

Ako se dopušta razina intraokularnog tlaka, provode se daljnje studije sa sredstvom za proširenje.

  • biomikroskopija leće i staklastog,
  • elektrofiziološke metode istraživanja za određivanje funkcionalnog stanja optičkog živca i retine,
  • ultrazvučni pregled (skeniranje) organa vida kako bi se utvrdilo stanje staklastog stakla. Ova studija je osobito važna u prisutnosti neprozirnosti u optičkim medijima, u kojima je oftalmoskopija fundusa teško.
  • ispitivanje okularnog fundusa (oftalmobiomikroskopija), koji omogućuje otkrivanje stanja retine i njegov odnos s staklastim tijelom, kako bi se utvrdile kvalitativne promjene retikularne membrane i njihova lokalizacija. Oftalmobomikroskopiju treba obaviti uz obvezno registraciju i fotografiranje dobivenih podataka, što omogućuje dobivanje dokumentarnih informacija o statusu fundusa, stupnju retinopatije i pouzdanim rezultatima učinkovitosti propisane terapije.

Tijekom studije otkrivene su promjene retine, što ukazuje na prisutnost retinopatije s rizikom od progresivnih lezija i sljepoće, što ukazuje na vjerojatnost nepovoljnog ishoda tijekom iduće godine.

Rezultati tih studija omogućit će našem stručnjaku da preporučuje tretman koji vam je potreban da biste spriječili gubitak vida.

Osnovna načela liječenja dijabetičke retinopatije

U svim fazama dijabetičke retinopatije treba provesti liječenje osnovne bolesti, usmjerena na rješavanje metabolički poremećaji. Prema mnogim kliničkim i eksperimentalnim studijama, postoji jasna korelacija između stupnja kompenzacije glikemije i razvoj dijabetičke retinopatije. Završena je 1993. u SAD-u istrazi o stupnju utjecaja kontrolom metaboličkih poremećaja u bolesnika s dijabetesom na razvoj mikrovaskularnih komplikacija otkrili da bolja kontrola glikemije je provedeno, manja je opasnost i učestalost dijabetičke retinopatije. Dakle, trenutno glavni način prevencije dijabetičke retinopatije je održavati stalnu i stabilnu maksimalnu naknadu od dijabetesa. Stroga kontrola razine glukoze u krvi i adekvatnog liječenja dijabetesa treba organizirati što prije iz početka.

Korištenje terapeutske ili profilaktičke svrhe utjecati na dijabetes fundusa promjene kao što su angioprotectors trental, divaskan, doksium, Dicynone, anginin smatra neučinkovitim, a posebno u odnosu na pozadinu nezadovoljavajuće naknadu metabolizam ugljikohidrata. Iz tog razloga, zdravstveni sustav u većini zemalja s jedne osiguravajuće organizacije medicine konzervativnom liječenju dijabetičke retinopatije i ne provodi se uobičajenim metodama liječenja bolesnika s DR sistemsko upravljanje dijabetesa, mrežnice laserska fotokoagulacija i kirurško liječenje dijabetičara očnih komplikacija.

Više informacija o laserskim i kirurškim metodama liječenja možete pronaći ovdje

Kako dijabetes utječe na oči

Dijabetes melitus Je li bolest opasna za dugotrajne komplikacije? Za mnoge ljude s dijabetesom, osobito u prvih nekoliko godina bolesti, to se čini apsurdno. Koje komplikacije mogu biti, ako se osjećam dobro, nemam boli i kontroliram šećer, općenito, nije loše? No statistika je da većina ljudi već ima komplikacije u vrijeme dijabetesa tipa 2. Ne možete ih osjećati, ali to ne ukida činjenicu njihove prisutnosti i neprimjetno, za sada, napredovanje.

Visoke razine šećera u krvi ili oštre fluktuacije oštećuju najdelikatnije i ranjive strukture tijela - tanke i osjetljive posude. Oni opskrbljuju mrežnicu očiju, velikih posuda, mikrostruktura u bubrezima i živcima. Pogoršanje ovih kapilara dovodi do razvoja dijabetičke retinopatije (retine lezija), dijabetičke nefropatije (oštećenja bubrega, dijabetička polineuropatija) (lezije perifernih živaca).

U ovom ćemo članku govoriti dijabetička retinopatija.

Može slijediti jedno logičko pitanje: Zašto bih sve to trebao znati?

Ili: Ovo je briga liječnika da na vrijeme identificiraju komplikacije i rade s njima.

Naravno, doprinos endokrinologa ili oftalmologa iznimno je važan. Ali budimo objektivni, vaše zdravlje treba najprije. Liječnik vam može reći da imate nešto loše, preporučujemo liječenje. Ali nitko, osim vas, neće otići na postupke, rutinske pretrage ili liječenje. Vrlo je važno znati od Vi se bavite i koji može biti učinjeno Ti si, pomoći sebi očuvati vid.

U svakoj fazi razvoja dijabetičke retinopatije važno je surađivati ​​ne samo s endokrinologom i oftalmologom već i sa samim pacijentom. Zato što je nemoguće pomoći osobi koja ne razumije što mu se događa i ne zna što bi trebalo učiniti u vezi s tim.

I sada malo teorije, bez nje, u medicini, nigdje. Ne treba dugo, a puno ćete naučiti o tome što visoka razina šećera u krvi može raditi s tijelom. Prvo ćemo otkriti što je to retina.

Što je retina oka?

Ljudsko oko je struktura ogromne strukture i funkcije. On ne samo "vidi". Preobražava svjetlost koja ulazi u nju, odražava se od objekata, u električni impuls.

Ovaj puls tada teče uz vidnog živca, križa s električnim impulsom iz drugog oka u regiji optičkog kijazmi i teče dalje, zatiljni kora, tu je i obrada u kojoj je primljena informacija. I ovdje, u okcipitalnoj regiji korteksa, stvara se naša ideja o onome što stvarno vidimo.

Ovo je nevjerojatan, višestupanjski proces, koji niti ne shvaćamo. Tako je to retina svjetlost koja dolazi izvana pretvara se u električnu energiju živčanih impulsa.

Retin A obložene očne jabučice iznutra i ima debljinu od samo 22 mm, koja je smještena već 10 različitih slojeva u strukturi i funkciji stanica. I sada zamislite kako male krvne žile opskrbljuju ovo čudo!

Ove posude su vrlo osjetljive na fluktuacije ne samo šećera, već i krvnog tlaka.

Prema stanju mrežnih posuda može se odrediti stanje posuda cijelog organizma. Prema modernim dijabetičarima, stanje mrežnih mreža također može predvidjeti razvoj komplikacija dijabetesa melitusa sa strane živčanog sustava.

Značajan utjecaj na stanje ovih posuda ima šećera u krvi (više od 8,9 mmola l) šećer ili velike oscilacije tijekom dana (npr od 15 do 3,5 mmola l i natrag).

I sada ćemo pratiti sve faze razvoja komplikacija i promjena koje se javljaju na mrežnici u šećernoj bolesti. To je potrebno za vas da znate što se već događa ili će se dogoditi s vašim očima i što se može učiniti s njom.

Klasifikacija dijabetičke retinopatije

Dijabetska retinopatija ima tri stupnja ozbiljnosti:

  • Neproliferativna retinopatija Je li reverzibilna faza koja može trajati nekoliko godina ili potpuno nestati s dugoročnim održavanjem ciljane razine šećera u krvi, krvnog tlaka i kolesterola;
  • Pre-proliferativna retinopatija - "točka bez povratka", stupanj u kojem se više ne može vratiti u zdravo stanje očiju, ali je moguće usporiti napredovanje komplikacija provođenjem posebnog tretmana;
  • Proliferativna retinopatija - stupanj teških komplikacija. Da biste se nosili s njima, trebate redovito pregledavati fundus i, ako je potrebno, prilično brzo provesti posebni tretman u oftalmološkim centrima. Upravo u ovoj fazi najčešće dolazi do djelomičnog ili potpunog gubitka vida.

Nonproliferativna dijabetička retinopatija

Pod djelovanjem visokog šećera u krvi, zid mikročestica u retini podliježe različitim promjenama. Kao rezultat tih promjena, postaje heterogena, i na nekim mjestima je razrijedena. Na tim se mjestima može formirati microaneurysms - mjesta lokalnog širenja vaskularnog zida. Grubo govoreći, oni su poput kila na biciklu ili automobilskoj gumi.

Mikroanurizam je najranjiviji dio plovila, jer je njihov zid vrlo tanak. I gdje je tanak, tamo je i rastrgan. Ruptura mikroanurizma dovodi do stvaranja krvarenja u mrežnici ili, znanstveno, "krvarenja".

Ovisno o kalibra krvnih žila i mikroanurizama, krvarenje može varirati u veličini od mikroskopa do prilično velike, što uvelike smanjuje vid. Ali u fazi neproliferativne retinopatije, krvarenje je malo i često izgledaju kao male crvene točkice ili udarci.

Ako je zid plovilo postaje tanja, to je gore nego radi svoju funkciju barijere i kroz nju na mrežnicu početi isijavao krvne pripravke poput lipida (kolesterol). Oni se podmiruju na mrežnici, stvarajući tzv. "Tvrde eksudate". U slučaju osobe podignuta razina kolesterola, osobito ako je porastao na štetu siromašnih frakcija (LDL, trigliceridi) tvrdih eksudata je uzimajući puno ili počnu da se poveća volumen, prorijedio mrežnicu i utječu na njegovu funkciju. Uz normalizaciju razina kolesterola, te promjene postupno nestaju.

Produljeno neplaćeni dijabetes protoka, mikroskopske arterije koje opskrbljuju krv u mrežnica prestao funkcionirati, „štapa” (postoji začepljenja arterija) i na onim mjestima gdje je formirana ishemije zona, to jest zone koje nisu primile krv, Te promjene nazivaju se "mekim izlučevinama".

Pre-proliferativna dijabetička retinopatija

Ako je razina šećera u krvi i dalje visoka ili značajno varira tijekom dana, njegov se štetan učinak na mrežnicu mrežnice povećava. Kao posljedica toga, postoje abnormalnosti u strukturi arterija, pri čemu im se pridružuje promjena stanja vene, koje postaju jasne, nabrane i krvare krv iz mrežnice još gore.

Povećava se broj i veličina mikroanurizma, eksudata i krvarenja u mrežnici. Broj ishemijskih područja mrežnice raste.

Kao što oftalmologi kažu, pretproliferativna retinopatija postaje "Točka bez povratka". Od tog trenutka, patološki procesi u oku počinju slijediti vlastite zakone, na koje ne može utjecati jednostavna korekcija razine šećera ili kolesterola. To je zbog činjenice da se kao posljedica napredovanja vaskularnih lezija, na mrežnici nastaju zone u kojima nema opskrbe krvlju - ishemijske zone, i tijelo ga pokušava popraviti na bilo koji način. Kao rezultat toga, područja s nedostatkom adekvatne opskrbe krvlju počinju proizvoditi čimbenike koji uzrokuju rast novih krvnih žila - neovaskularizacije.

Proliferativna dijabetička retinopatija

Od trenutka kada novi šećeri počinju rasti, proces prelazi u svoju završnu fazu - proliferativni (iz riječi proliferacija, što znači rast tkiva tijela dijeljenjem stanica). Čini se da je to loše, jer ako se formiraju nove krvne žile, opskrba krvlju bit će obnovljena. Da, samo je problem da je njihov rast brzo izvan kontrole. Oni klijaju tamo gdje je to potrebno i gdje je to neophodno, uključujući, na primjer, na području prednje komore oka, gdje oni ometaju odljevi tekućine i uzrokuju razvoj glaukoma (povećani intraokularni tlak).

Novo-formirana krvne žile nije vrlo izdržljiv i često oštećen, uzrokujući prilično veliku krvarenje u mrežnici i staklen (Jelly kao tvar koja ispunjava očnu jabučicu sve iznutra). Ovisno o veličini krvarenja, javlja se djelomični ili ukupni gubitak vida. To je zbog činjenice da svjetlost jednostavno ne može proći kroz gustu debljinu krvi mrežnici.

U mjestima krvarenja ili neadekvatnom opskrbom krvlju, vezivno tkivo počinje klijati (od njega, na primjer, oblik ožiljaka). Može projicirati ne samo u mrežnici, već i raste do staklastog tijela. To uopće nije dobro, jer može dovesti do odvajanja mrežnice retine. To znači da se vitreous tijelo doslovno povlači na sebe tanku i tanku retinu, a ona pahuljice od mjesta vezanosti, izgubivši vezu s živčanim završetkom. Kao rezultat, postoji djelomični ili potpuni gubitak vida - sve ovisi o opsegu lezije. To je zbog toga što mrežnica nakon prekida prestane cirkulirati i nakon nekog vremena umre.

Ukratko, u ovoj fazi, sve je loše i gubitak vida je pitanje vremena ili financijskih i privremenih ulaganja u vlastito zdravlje.

Ispitivanje fundusa

Gore opisane faze idu jedna za drugom jedna za drugom. redovan pregled fundusa potrebni su samo da biste razumjeli stanje retine i da ne propustite trenutak kada još možete učiniti nešto kako biste spriječili ili usporili napredovanje komplikacija.

Vidjet ćete mrežnicu i njegove krvne ploče prilikom ispitivanja fundusa. Ovaj pregled obavlja oftalmolog. Da bi se kvalitativno provodio, najprije morate kapati kapljicama kapljicama koje rastu učenik - to će vam omogućiti da dobijete veći pogled i vidjeti sve promjene na fundusu.

Ocularno dno Oči su strukture koje uključuju mrežnicu sa svojim plovilima, disk optičkog živca, koroid oka.

Često u klinikama, oftalmologi jednostavno procjenjuju vizualnu oštrinu i mjere intraokularni pritisak. Međutim, imajte na umu, ako imate dijabetes, u vašem je interesu da znate koji su uvjeti vaše mrežnice. Nemojte računati za rad da podsjetite oftalmologu o svojoj bolesti i da je vrijeme za provođenje ispitivanja fundusa s proširenim učenikom. Nakon pregleda, ovisno o stanju mrežnice, liječnik će odrediti učestalost s kojom ćete morati podvrgavati redovnim pregledima. Može biti jednom godišnje, a možda - najmanje 4 puta godišnje - sve ovisi o svakom slučaju.

U nekim slučajevima, kako bi se razjasnila priroda vaskularnih promjena, fluorescentna retinalna angiografija.

Ovo istraživanje provodi se u specijaliziranim oftalmološkim klinikama. Fluoresceinskom angiografijom otkriva nevidljivo pod normalnim promjenama krvožilnog pregled, stupanj začepljenja, nedovoljna prokrvljenost zona pomaže razlikovati od microaneurysms krvarenja, vaskularnu permeabilnost odrediti točan položaj i novoformirane žile.

Liječenje dijabetičke retinopatije

Ovisno o stupnju dijabetičke retinopatije, pristup liječenju se razlikuje.

Nonproliferativna dijabetička retinopatija

Ovo je najpovoljnija faza liječenja. Ne zahtijeva česte posjete oftalmologu, uzimanje skupe droge ili kirurške intervencije.

U ovoj fazi, glavna stvar je normalizacija razine šećera u krvi. Ciljane vrijednosti glikemije određivat će vaš liječnik.

Također je važno normalizirati razinu krvni tlak, jer visoki krvni tlak, kao i visoki šećer, oštećuju microvessels mrežnice. To se događa na malo drugačijem mehanizmu, ali u odjeljku s gore opisanim promjenama u posudama retine ima još negativni učinak.

Druga važna točka je niveliranje kolesterola. Uostalom, kao što je gore napisano, može se položiti na mrežnici i time smanjiti viziju. Ako imate visoki kolesterol, morate poduzeti korake da biste je smanjili. Ovo je korekcija prehrane, i unos posebnih lijekova, statina, koji smanjuju razinu lošeg kolesterola i podižu razinu dobroga.

Pre-proliferativna retinopatija

U ovoj fazi postoji samo jedna metoda koja sprečava napredovanje komplikacija: laserska koagulacija mrežnica. To dopušta, grubo govoreći, da "cauterizira" ishemijske dijelove retine, tj. One u kojima nema cirkulacije krvi, tako da kasnije ne razlikuju faktore vaskularnog rasta. Glavna stvar je provesti sve na vrijeme i u punom, to jest, kroz mrežnicu.

Dokazano je da pravilno izvedena laserska koagulacija mrežnice omogućava da spriječi prijelaz predproliferativne faze u proliferativnu fazu. To jest, pomaže u očuvanju budućnosti.

Proliferativna retinopatija

Počnimo s dobrim. Trenutno, u Rusiji je registriran lijek koji sprečava neovaskularizaciju mrežnice!

Ovaj lijek iz grupe inhibitori vaskularnog endotelnog faktora rasta i zove se Lucentis (ranibizumab). Ovo je jedini trenutno dostupan lijek koji vam omogućuje usporavanje prethodno nepovratnih i oku ugodnih procesa. I konačno imamo pristup!

Sa svojom pomoći, moguće je zaustaviti nekontrolirani rast novih posuda.

Liječenje se može izvesti odvojeno od ranibizumaba ili u kombinaciji s laserskom koagulacijom retine, pristup je, kako je već spomenuto, individualan.

U slučaju da osoba ima česte krvarenje u staklastoj ili mrežnici, ili ako je količina krvarenja vrlo visoka, možda je potrebno vitrektomija - uklanjanje izmijenjenog staklenog tijela s naknadnom zamjenom slanom otopinom ili posebnim polimerima.

Vizija je jedna od najvažnijih funkcija našeg tijela. Morate ga cijeniti i voljeti toliko da nemate vremena za reći ne ovisnostima ili se uhvatite u ruci i vodite brigu o svom zdravlju.

Da, razvijaju se komplikacije. No, kako je gore napisano, u rezervatu imate prilično dugo razdoblje kada se i dalje mogu preokrenuti. Glavna stvar je ne privući se na "točku bez povratka". A ako je prekasno i retinopatija je počela napredovati - poduzmite sve što je potrebno da biste ga usporili, promatrajte medicinske preporuke i obavite potrebne pretrage i liječenje na vrijeme.

Dijabetska retinopatija

Dijabetička retinopatija - primarna lezija s mikroangionatiya prekapilarne arteriole, kapilare i postkapilarnim vena s mogućim uključivanjem većih kalibra plovila. Retinopatija se očituje mikrovaskularnom okluzijom i perkolacijom. Klinički, dijabetička retinopatija može biti:

  • pozadina (neproliferativna), u kojoj je patologija ograničena intra-retinalnom;
  • proliferativno, u kojem se patologija širi preko površine mrežnice ili izvan nje;
  • Preproliferativni, karakteriziran neizbježnim proliferativnim oblikom.

Dijabetes melitus je uobičajeni metabolički poremećaj koji je karakteriziran hiperglikemijom produženog različitog stupnja težine, sekundarne razvoju kao odgovor na smanjenje koncentracije i / ili djelovanja endogenog inzulina. Diabetes mellitus može biti inzulin-ovisan ili inzulin-neovisan, inače definiran kao dijabetes tipa 1 ili 2. Dijabetska retinopatija je češća kod šećerne bolesti tipa 1 (40%) nego kod dijabetesa tipa 2 (20%) i vodeći je uzrok sljepoće kod osoba u dobi od 20 do 65 godina.

Čimbenici rizika za dijabetičku retinopatiju

Trajanje dijabetesa je važno. šećer U otkrivanju dijabetesa u bolesnika mlađih od 30 godina vjerojatnost razvoja dijabetičke retinopatije nakon 10 godina je 50%, au 30 godina 90% slučajeva. Dijabetička retinopatija se rijetko vidi u prvih 5 godina dijabetesa i tijekom puberteta, no javlja se u 5% bolesnika s dijabetesom tipa 2.

Nedovoljna kontrola nad metaboličkim procesima u tijelu je prilično čest uzrok razvoja i napredovanja dijabetičke retinopatije. Trudnoća često pridonosi brzom napredovanju dijabetičke retinopatije. Predisponirajući čimbenici također uključuju nedovoljnu kontrolu osnovne bolesti prije trudnoće, dramatično započet tretman u ranoj fazi trudnoće i razvoj preeklampsije i neravnoteže tekućine. Arterijska hipertenzija s nedovoljnom kontrolom dovodi do progresije dijabetičke retinopatije i razvoja proliferativne dijabetičke retinopatije u dijabetes melitusu tipa 1 i tipa 2. Nefropatija s akutnim tijekom dovodi do pogoršanja tijeka dijabetičke retinopatije. Nasuprot tome, liječenje bubrežne patologije (npr. Presađivanje bubrega) može biti popraćeno poboljšanjem stanja i dobrim rezultatom nakon fotokoagulacije. Drugi čimbenici rizika za dijabetičku retinopatiju su pušenje, pretilost, hiperlipidemija.

Prednosti intenzivne metaboličke kontrole

  • Odgođeni razvoj dijabetičke retinopatije, ali ne i prevencija.
  • Kašnjenje u napredovanju latentne dijabetičke retinopatije.
  • Smanjenje brzine prijelaza preproliferativne dijabetičke retinopatije na proliferativni.
  • Smanjenje pojave edema makule.
  • Smanjena potreba za laserskom koagulacijom.

Patogeneza dijabetičke retinopatije

Patogeneza retinopatije temelji se na patološkim procesima u posudama retine.

  • kapilare. Njihove promjene su zastupljene gubitkom pericita, stanjivanjem podrumske membrane, oštećenjem i proliferacijom endotelnih stanica. hematološki poremećaji predstavljaju deformacija i povećano stvaranje simptoma "kovanica", smanjenje fleksibilnosti i agregacije trombocita, što dovodi do smanjenja prijenosa kisika.

Posljedica nedostatka perfuzije kapilara retine je njegova ishemija, koja se prvo pojavljuje na srednjoj periferiji. Dvije glavne manifestacije hipoksije retine uključuju:

  • arteriovenulnye shunts pratnji teške okluzije ( „off”) u smjeru od kapilare do arteriola i venula. Nije jasno da li su te promjene prikazana s novim posudama ili otvaranjem prethodno postojećih krvnih žila kanale, tako da se često naziva intraretinalno mikrovaskularne abnormalnostima.
  • neovaskularizacije kao uzrok djelovanja angiopoeticheskih tvari (faktori rasta), što dovodi do hipoksije mrežnice tkiva prilikom pokušaja revaskularizacije. Ove tvari pridonose neovaskularizaciji mrežnice i optičkog diska, a često i irisa (iris rubeoza). Identificirani su brojni čimbenici rasta, ali najvažniji je vaskularni faktor rasta endotela.

Razgradnja unutarnje hematoretinalne barijere dovodi do propuštanja komponenti plazme u mrežnicu. Tjelesna iscrpljenost zidova kapilara dovodi do lokalnih sakularnih izbočenja vaskularnog zida, definiranog kao mikroaneurizme, s mogućim znojenjem ili okluzijom.

Prikaz povećane vaskularne permeabilnosti je razvoj intra-retinalnih hemoragija i edema, koji mogu biti difuzni ili lokalni.

  • difuzni retinalni edem je rezultat izražene ekspanzije kapilara i perkolacije;
  • lokalni retinalni edem je rezultat žarišne propuštanja mikroanurizma i proširenih kapilarnih mjesta.

Kronični lokalni edem retine dovodi do taloženja krutih eksudata u području prijelaza zdrave retine i edematous. Eksudati formirani lipoproteinima i makrofagima punjenim lipidima okružuju područje microvaskularne perkolacije u obliku prstena. Nakon prestanka procjeđivanja, oni se ili spontano apsorbiraju u okolne sačuvane kapilare, ili su fagocitozirane; proces traje nekoliko mjeseci, pa i godina. Kronični propuštanje uzrokuje povećanje eksudata i taloženje kolesterola.

Što vas muči?

Nonproliferativna dijabetička retinopatija

Mikroanurizme su lokalizirane u unutarnjem nuklearnom sloju i pripadaju prvim klinički određenim poremećajima.

  • nježne, zaobljene, crvene točkice, koje se prvi put pojavljuju temporally iz fovea. Ako su okruženi krvlju, oni se ne smiju razlikovati od točkastih krvarenja;
  • asimilacija tripsina retine u dijabetičkoj retinopatiji s periphovijskim mikroanurizmima:
  • mikroaneurizme s visokim sadržajem stanica stanice;
  • PHAG otkriva osjetljive hiperfluorescentne točke, koje nisu potkrijepljene mikroaneurizme, čiji je broj obično veći od one oftalmoskopski vidljivih. U kasnim fazama vidljiva je difuzna hiperfluorescencija zbog curenja tekućine.

Kruti izlučevnici nalaze se u vanjskom sloju plexiforma.

  • vosak, žuti fokusi s relativno različitim rubovima, stvarajući agregate i / ili prstenove na stražnjem stupu. U sredini prstena krutog izlučaja (prstenasti eksudat) često se određuju mikroanurizmi. S vremenom se povećava njihov broj i veličina, što predstavlja prijetnju fovei s mogućim sudjelovanjem u patološkom procesu;
  • PHAG otkriva hipo fluorescenciju uzrokovanu blokiranjem pozadinske fluorescencije koroida.

Retinalni edem je prvenstveno lokaliziran između vanjskog plexiforma i unutarnjih nuklearnih slojeva. Kasnije, unutrašnji sloj plexiforma i sloj živčanih vlakana mogu biti uključeni, do cjelokupne debljine mrežnice. Daljnja akumulacija tekućine u fovei dovodi do stvaranja ciste (cistični makularni edem).

  • Retinalni edem najbolje je odrediti ispitivanjem lamela s prorezom pomoću Goldmannovog leća;
  • PHAG otkriva kasnu hiperfluorescenciju uzrokovanu curenjem kapilara retine.
  • Intra-retinalna krvarenja pojavljuju se iz venonskih krajeva kapilara i nalaze se u srednjim slojevima mrežnice. Ta krvarenja su točna, imaju crvenu boju i neodređenu konfiguraciju;
  • sloj mrežnice živčanih vlakana krvarenja proizlaze iz velike površine prekapilarne arterija koja određuje svoj oblik u obliku „plamena”.

Taktike upravljanja bolesnicima s neproliferativnom dijabetičkom retinopatijom

Pacijenti s neproliferativnom dijabetičkom retinopatijom ne trebaju liječenje, međutim potrebno je godišnje ispitivanje. Osim optimalne kontrole nad dijabetesom, potrebno je uzeti u obzir i prateće faktore (arterijsku hipertenziju, anemiju i patologiju bubrega).

Pre-proliferativna dijabetička retinopatija

Pojava znakova ugrožavanja proliferacije s neproliferativnom dijabetičkom retinopatijom ukazuje na razvoj pre-proliferativne dijabetičke retinopatije. Klinički znakovi su dijabetička retinopatija preproliferative pokazuju progresivni mrežnice ishemiju detektirati u FLG u obliku intenzivno zemljišta gipofluorestsentsii neperfuziruemoy mrežnice ( „off” kapilare). Rizik od progresije proliferacije je izravno proporcionalan broju fokalnih promjena.

Klinička svojstva pre-proliferativne dijabetičke retinopatije

Fikcije poput pamuka su lokalna područja infarkta u sloju retinalnih živčanih vlakana uzrokovanih okluzijom preapapilarnih arteriola. Prekidanje aksoplazmatske struje s kasnijom akumulacijom transportiranog materijala u aksonima (aksoplazmatska staza) daje bjelkasto nijansu.

  • atributa: mala, u obliku bijele, pamuka kao žarišta Podna obloga leži niže krvnih žila, klinički definiran samo postekvatorialnoy retine području gdje je nervno vlakno debljina sloja dovoljno za vizualizaciju;
  • PHAG otkriva lokalnu hypofluorescenciju uzrokovanu blokiranjem pozadinske fluorescencije koroida, često praćene susjednim područjima neopterećenih kapilara.

Intraretinalno mikrovaskularne abnormalnosti prezentirani odvođenje struje od mrežnice arteriola da vena koja premošćuju kapilara krevet, tako često definiran u blizini kapilarne krvi prekid protoka mjesta.

  • znakovi: crne crvene vrpce koje povezuju arteriole i venule, koje izgledaju kao lokalni dijelovi ravnih, novoformiranih mrežnica. Glavna karakteristika razlikovanja intra-retinalnih mikrovaskularnih poremećaja je njihov položaj unutar retine, nemogućnost prelaska velikih žila i odsutnost znojenja na PHAG;
  • PHAG otkriva lokalnu hiperfluorocenozu povezanu sa susjednim područjima kapilarnog prekida protoka krvi.

Poremećaji vena: povećanje, petlje, segmentacija u obliku "perli" ili "perli".

Arterijski poremećaji: suženje, znak "srebrne žice" i obliteracija, što im daje sličnost s okluzijom grane središnje arterije mrežnice.

Tamne mrlje krvarenja: hemoragični infarkti mrežnice, smješteni u srednjim slojevima.

Taktike upravljanja pacijenata s preproliferativnom dijabetičkom retinopatijom

Kada preproliferative dijabetička retinopatija zahtijevaju posebnu nadzor zbog opasnosti od razvoja proliferativna dijabetička retinopatija, fotokoagulacija obično nije navedeno, osim u slučajevima kada je nemoguće promatrati dinamiku drugom oku ili vizija je izgubio zbog proliferativna dijabetička retinopatija.

Dijabetska makulopatija

Glavni uzrok oštećenja vida kod dijabetičara, osobito kod dijabetesa tipa 2, je fovealni edem, čvrsti odstranjivanje eksudata ili ishemija (dijabetička makulopatija).

Razvrstavanje dijabetičke makulopatije

Lokalna eksudativna dijabetička makulopatija

  • znakovi: jasno ograničeno zadebljanje retine, praćeno punim ili nepotpunim prstenom perifovealnyh krutih eksudata;
  • PHAG otkriva kasnu lokalnu hiperfluorescenciju zbog znojenja i dobre makularne perfuzije.

Difuzna eksudativna dijabetička makulopatija

  • znakovi: difuzno zadebljanje retine, što može biti popraćeno cističnim promjenama. Obračun s izraženim edemom ponekad je nemoguće lokalizirati fovea;
  • PHAG otkriva višestruku hiperfluorescenciju mikroanurizma i kasnu difuznu hiperfluorescenciju zbog znojenja, što je izraženije u usporedbi s kliničkim pregledom. U prisutnosti cističnog makularnog edema, definirana je flaster u obliku "latice cvijeta".

Ishemična dijabetička makulopatija

  • znakovi: smanjena vidna oštrina s relativno očuvanom foveom; često je povezana s preproliferativnom dijabetičkom retinopatijom. Može se otkriti tamno krvarenje;
  • PHAG otkriva neperfusedne kapilare u fovei, čija težina ne odgovara uvijek stupnju smanjenja vidne oštrine.

Drugi dijelovi ne-perfuzijskih kapilara često su prisutni na stražnjem polu i na periferiji.

Mješovita dijabetička makulopatija karakterizirana je znakovima ishemije i izlučivanja.

Klinički značajan edem makule

Klinički značajan edem makule karakterizira sljedeće:

  • Retinalni edem unutar 500 μm od središnje fovee.
  • Čvrsti izlučevine unutar 500 μm od središnje fovee ukoliko ih prati zadebljanje mrežnice oko sebe (što može proteći i dalje od 500 μm).
  • Retinalni edem unutar 1 DD (1500 μm) ili više, tj. svaka zona edema bi trebala biti unutar 1 DD od središnje fovee.

Klinički značajan edem makule zahtijeva lasersku fotokoagulaciju bez obzira na vidnu oštrinu jer liječenje smanjuje rizik od gubitka vida za 50%. Poboljšanje vizualnih funkcija je rijetko, pa je tretman indiciran u profilaktičke svrhe. Prije liječenja potrebno je izvršiti PHAG kako bi se odredili područja i veličine znojenja. otkrivanje nefreniranih kapilara u fovei (ishemijska makulopatija), što je loš prognostički znak i kontraindikacija za liječenje.

Lokalni lazerkoagulyatsiya obuhvaća primjenu na lazerkoagulyatov mikrososuditye microaneurysms i smetnje u središnjem prstenu tvrdih eksudata smješteni unutar 500-3000 mikrona od foveal centra. Veličina koagulata iznosi 50-100 μm s trajanjem od 0,10 s i dovoljnom snagom da se postigne blaga obezbojenost ili zamračivanje mikroaneurizma. Liječenje žarišta do 300 μm od središnje fovee je indicirano s postojanim klinički značajnim edemom makule, usprkos ranijem liječenju i vidnoj oštrici ispod 6/12. U takvim slučajevima preporuča se da se vrijeme ekspozicije skrati na 0,05 sekundi; b) mreža laserska fotokoagulacija se koristi u prisutnosti obroka difuznog zgušnjavanje mrežnice, lokalizirano na udaljenosti većoj od 500 mikrona od foveal centra i 500 mikrona - s vremenskom ruba očnog živca. Veličina koagulata iznosi 100-200 mikrona, vrijeme ekspozicije je 0,1 sekundi. Oni bi trebali imati vrlo svijetlu boju, nametnuti su na udaljenosti koja odgovara promjeru jednog koagulata.

Rezultati. Oko 70% slučajeva moguće je postići stabilizaciju vizualnih funkcija, u 15% - postoji poboljšanje iu 15% slučajeva - naknadno pogoršanje. Otklanjanje edema javlja se unutar 4 mjeseca, pa se ponovljeno liječenje tijekom tog razdoblja ne ukazuje.

Čimbenici za nepovoljnu prognozu

Čvrsti izlučevnici koji pokrivaju foveu.

  • Diffusni edem makule.
  • Cistični edem makule.
  • Mješovita eksudativna ishemična makulopatija.
  • Teška retinopatija u trenutku pregleda.

Vitrcktomijc pars Plana mogu biti prikazane s makularna edema povezanih s tangencijalnom vuče, bježi od obložen i kondenzira natrag hyaloid membranu. U takvim slučajevima laserski tretman je neučinkovit u suprotnosti s kirurškim uklanjanjem makularnog trakta.

Proliferativna dijabetička retinopatija

Pojavljuje se u 5-10% bolesnika s dijabetesom. U šećernoj bolesti tipa 1, rizik je osobito visok: stopa incidencije je 60% nakon 30 godina. Čimbenici koji pridonose su karotidna okluzija, stražnji stakleno odstranjivanje, miopija visokog stupnja i atrofija optičkog živca.

Klinička svojstva proliferativne dijabetičke retinopatije

Znakovi proliferativne dijabetičke retinopatije. Neovaskularizacija je pokazatelj proliferativne dijabetičke retinopatije. Proliferacija novoformiranih posuda može se dogoditi na udaljenosti do 1 DD od optičkog živčanog diska (neovaskularizacija u području diska) ili duž glavnih krvnih žila (neovaskularizacija izvan diska). Oba su moguća. Utvrđeno je da se razvoj proliferativne dijabetičke retinopatije prethodi neperfuzijom većom od četvrtine retine. Odsutnost unutarnje granične membrane oko optičkog diska djelomično objašnjava sklonost neoplazmi na ovom području. Nove posude pojavljuju se kao endotelna proliferacija, najčešće iz vene; zatim prelaze defekte unutrašnje granične membrane, leže u potencijalnoj ravnini između retine i stražnje površine staklenika koja ih podupire.

PAH. Za dijagnostiku nije nužno, ali otkriva neovaskularizaciju u ranoj fazi angiograma i pokazuje hiperfluorescenciju u kasnim fazama uzrokovane aktivnim znojenjem boje iz neovaskularnog tkiva.

Simptomi proliferativne dijabetičke retinopatije

Ozbiljnost proliferativne dijabetičke retinopatije određuje se usporedbom područja okupiranih od novoformiranih posuda na područje optičkog živčanog diska:

Neovaskularizacija u području diska

  • Umjereno - veličine manje od 1/3 DD.
  • Izraženo - veličina je više od 1/3 DD.

Neovaskularizacija izvan diska

  • Umjereno - veličina je manja od 1/2 DD.
  • Izraženo - veličina je veća od 1/2 DD.

Povišene novoformirane posude manje su prihvatljive za laserski tretman od ravnih.

Fibroza povezana s neovaskularizacijom je od interesa u tome što, uz značajnu fibroznu proliferaciju, unatoč niskoj vjerojatnosti krvarenja, postoji visoki rizik od vučne odvajanja retine.

Krvarenje, koje može biti preretinalno (subgialoidno) i / ili unutar staklenog humora, važan je čimbenik rizika za smanjenje vidne oštrine.

Karakteristike povećanog rizika od značajnog gubitka vida tijekom prve dvije godine u odsustvu liječenja su kako slijedi:

  • Umjerena neovaskularizacija na području diska s krvarenjem je 26% rizika, koja je smanjena na 4% nakon liječenja.
  • Izražena neovaskularizacija na području diska bez krvarenja je 26% rizika, koja nakon tretmana se smanjuje na 9%.

Izražena neovaskularizacija optičkog diska s elevacijom

  • Izražena neovaskularizacija na području diska s krvarenjem je 37% rizika, koja nakon tretmana se smanjuje na 20%.
  • Izražena neovaskularizacija izvan diska s krvarenjem je 30% rizika, koja nakon tretmana se smanjuje na 7%.

Ako ti kriteriji nisu ispunjeni, preporuča se da se suzdržite od fotokoagulacije i pregledajte pacijenta svakih 3 mjeseca. Ipak, većina oftalmologa već se približila laserskoj fotokoagulaciji već na prvim znakovima neovaskularizacije.

Komplikacije dijabetičke očne bolesti

Kod dijabetičke retinopatije, ozbiljne komplikacije koje ugrožavaju viziju javljaju se kod bolesnika koji nisu podvrgnuti laserskoj terapiji, ili su njezini rezultati bili nezadovoljavajući ili neadekvatni. Mogući razvoj jedne ili više sljedećih komplikacija.

Oni mogu biti u staklastom tijelu ili u retrogialoidnom prostoru (preretinalnim hemoragijama) ili kombinirani. Preretinalna krvarenja su polumjeseca, formiraju razinu razgraničenja s stražnjim odstranjivanjem staklenog humora. Ponekad krvarenje preretinalno može prodrijeti kroz staklasto staklo. Za resorpciju takvih krvarenja potrebno je više vremena u usporedbi s preretinalnim hemoragijama. U nekim slučajevima organizacija i zbijanje krvi na stražnjoj površini staklenog tijela odvija se formiranjem "oker boje membrane". Pacijenti trebaju biti upozoreni da krvarenje može proizaći iz prekomjernog fizičkog ili drugog stresa, kao i hipoglikemije ili izravne ozljede oka. Međutim, često pojavljivanje krvarenja tijekom spavanja.

Odvajanje mrežnog retina

Pojavljuje se s progresivnim smanjenjem fibrovaskularnih membrana na velikim površinama staklastog retinalnog spajanja. Stražnji odjeljak stakla u bolesnika s dijabetesom postupno se javlja; obično je nepotpuno, što je zbog snažne fuzije kortikalne površine stakla s područjima fibrovaskularne proliferacije.

Sljedeće vrste stacionarnih vitreoretinalnih vuča dovode do odjeljivanja retine:

  • Anteroposteriorni istezanje se događa kada se smanjuje fibrovaskularnim membrane koje se protežu od dijela uzdužnog, obično u kombinaciji sa čvrstom krvnih žila anteriorno do baze staklovinu;
  • premošćena vuča posljedica je smanjenja fibrovaskularnih membrana koje se protežu od polovine stražnjeg segmenta do druge. To dovodi do napetosti u tim mjestima, a može uzrokovati nastanak zatezanje bendova, kao i pomak u odnosu na disku ili makule, ili na drugi način, ovisno o smjeru proklizavanja sile.

Druge komplikacije dijabetičke retinopatije

Nejasni filmovi koji se mogu razviti na stražnjoj površini pjenastog staklenog tijela, povlače mrežnicu odozgo prema dolje u području vremenskih arkada. Takvi filmovi mogu potpuno pokrivati ​​makulu s kasnijim pogoršanjem vida.

  • Okruglo dno je nepromijenjeno.
  • Umjerena pre-proliferativna dijabetička retinopatija s malim hemoragijama i / ili krvnim eksudatima na udaljenosti većoj od 1 DD iz fovee.

Planirano upućivanje na oftalmolog

  • Nonproliferativna dijabetička retinopatija s depozitima krutog izlučaja u obliku prstena duž glavnih vremenskih arkada, ali bez prijetnje fovei.
  • Nonproliferativna dijabetička retinopatija bez makulopatije, ali sa smanjenim vidom kako bi se odredio njezin uzrok.

Rana upućivanje na oftalmologa

  • Nonproliferativna dijabetička retinopatija s depozitima krutog izlučaja i / ili krvarenja unutar 1 DD od fovee.
  • Makulopatije.
  • Pre-proliferativna dijabetička retinopatija.

Hitno upućivanje na oftalmologa

  • Proliferativna dijabetička retinopatija.
  • Preretinalna ili staklena hemoragija.
  • Rubyoz od irisa.
  • Odvajanje retine.

Što je potrebno istražiti?

Liječenje dijabetičke retinopatije

Liječenje s laserska fotokoagulacija panretinalnom tvrdi da uzrokuje involucije novonastalih krvnih žila i spriječiti gubitak vida zbog krvarenja staklastog tijela ili vuču mrežnice odreda. Volumen tretmana ovisi o težini proliferativne dijabetične retinopatije. Uz umjeren Naravno bolest koagulira primijeniti uzastopno daleko jedni od drugih na male snage i uz izraženije tijekom ili recidiva udaljenost između zgrušavaju mora biti smanjen, a vlast - povećati.

Bolje je za početnike oftalmologa koristiti panfundoskop. dajući veći porast od Gold Gold objektivnog zrcala. budući da je kod korištenja potonje vjerojatnost neuspješne fotokoagulacije s negativnim posljedicama veća.

  • Veličina koagulata ovisi o korištenoj kontaktnoj leći. Sa Goldmann objektivom, veličina koagula bi trebala biti 500 μm, dok s pan-fungoskopom - 300-200 μm;
  • Vrijeme izlaganja je 0,05-0,10 sek s snagom koja omogućuje primjenu nježnih koagulanata.

Početno liječenje dijabetičke retinopatije se provodi s crtežom 2000-3000 koagulira u dispergirane način u smjeru od stražnjeg segmenta pokriva periferiju mrežnice u jednom ili dvije sesije, paretinalna laserska fotokoagulacija omeđen jedne sesije povezana s povećanim rizikom od komplikacija.

Volumen liječenja tijekom svake sesije određen je pragom boli pacijenta i njegovom sposobnošću da koncentrira pažnju. Većina bolesnika ima dovoljno lokalne anestezije s kapima za oči, ali postoji svibanj biti potreba za parabulbar ili sub-tenon anestezije.

Slijed djelovanja je sljedeći:

  • Korak 1. U blizini diska; dolje od donje arkade.
  • Korak 2. Proizvodi se zaštitna barijera oko makule kako bi se spriječila opasnost od smetnji na stakleniku. Glavni uzrok stabilne neovaskularizacije je neodgovarajući tretman.

Znakovi su regresija involucije neovaskularizacije i pojava zapustevshih plovila ili fibrozno tkivo, smanjujući apsorpciju proširene vene, retinalno krvarenje i smanjenje bljedila disk. U većini slučajeva retinopatije bez negativnih dinamike održava stabilan vid. U nekim slučajevima, preproliferative dijabetička retinopatija ponavlja unatoč primarne zadovoljavajući rezultat. S tim u vezi potrebno je ponovno ispitivanje pacijenata u razmaku od 6-12 mjeseci.

Koagulacija pankreatina utječe samo na vaskularnu komponentu fibrovaskularnog procesa. U slučaju regresije novoformiranih posuda s tvorbom vlaknastog tkiva, ne prikazuje se ponavljanje liječenja.

Liječenje recidiva

  • ponovljena koagulacija lasera uz primjenu koagulata u intervalima između prethodno proizvedenih točaka;
  • Krioterapija u prednjoj regiji retine naznačena je kada nije moguće izvesti ponovljenu fotokoagulaciju uslijed slabe vizualizacije fundusa zbog opekotine medija. Osim toga, to omogućuje da utječu na područja mrežnice koja nisu podvrgnuta panretinalnoj laserskoj koagulaciji..

Potrebno je objasniti pacijentima da panretinalna laserska koagulacija može uzrokovati nedostatke u vidu različitih stupnjeva, što je važeća kontraindikacija za vožnju motornog vozila.

  • Korak 3. S prednje strane diska; završetak intervencije na području stražnjeg stupa.
  • Korak 4. Laserska koagulacija periferije do kraja.

Na značajno naglašene proliferativna dijabetička retinopatija preporuča se proizvoditi smetnje u donjem dijelu mrežnice, kao u slučaju krvarenja staklastog tijela javlja zatvaranje ovom području, što je nemoguće nastaviti liječenje.

Taktike upravljanja praćenjem

Promatranje je obično 4-6 tjedana. U slučaju teškog neovaskularizacije oko diska može potrajati nekoliko treninga s ukupno zgrušavaju do 5000 ili više, unatoč činjenici da je potpuna eliminacija neovaskularizacije teško postići i možda će biti potrebno rano kirurško liječenje.