Image

Inzulin i gušterača

Prije više od tri stotine godina, liječnici bi mogli obavljati jednostavna ispitivanja samo uz pomoć svojih osjetila, uključujući i okus. Tako je bilo moguće utvrditi da u urinu nekih bolesnika postoji šećer. I krajem devetnaestog stoljeća, zahvaljujući brojnim pokusima, dokazano je da je razlog za ovo odstupanje od norme poremećaj normalnih funkcija gušterače, koji igra veliku ulogu u metaboličkim procesima. gušterača ima oblik vrlo izduženog trokutastog prizma. Dužina je u prosjeku 20-23 centimetara, debljina - 4-6 centimetara i težina - 90-120 grama.

Unutar gušterače prolaze uske tubule, spajajući se u tzv. Glavni kanal za izlučivanje, koji se ispušta u silazni dio duodenuma. Proizvod žlijezda žlijezda - sok od gušterače, koji sadrži enzime potrebne za normalnu probavu, uglavnom za cijepanje masti, ulazi u gastrointestinalni trakt kroz ovaj kanal.

Uz činjenicu da je gušterača jedna od glavnih probavnih žlijezda, ona također djeluje kao važna žlijezda unutarnjeg izlučivanja. O ovoj funkciji gušterače bit će raspravljano. U hormonima gušterače nastaju: inzulin, glukagon i lipokain, koji prodiru izravno u krv - u krvne kapilare žlijezde.

Istraživanja su pokazala da se inzulin ne formira u cijelom tkivu gušterače, već samo na mjestima akumulacije posebnih stanica koje se nalaze u obliku osebujnih otoka. Po imenu znanstvenika koji ih je opisao, ti se stanični klasteri nazivaju Langerhansovim otocima. U krugu je jedan od Langerhansovih otočića vidljiv na polju gledišta mikroskopa. Ovdje možete vidjeti alfa stanice koje proizvode glukagon, beta stanice pankreasa koje proizvode inzulin, i kapilare krvnih žila s eritrocitima.

Langerhansovi otoci imaju sferični oblik. U jednom tisućitom gramu tkiva ove žlijezde ima oko 15 takvih otočića, a ukupna količina iznosi oko 2-3 posto težine cijele žlijezde. Neke okolnosti, na primjer, gladi ili hrana nekih ugljikohidrata, mogu uzrokovati povećanje broja otočića. Kada tijelo pada u uobičajene uvjete, broj otočića se vraća u normalu.

U otočićima Langerhansova pankreasa osoba dnevno proizvodi prosječno oko dva miligrama inzulina. Ovaj hormon regulira razmjenu šećera u tijelu, osigurava oksidaciju jedne od glavnih hranjivih tvari - glukoze i taloženja njegovog suviška u jetri u obliku glikogena. Ako tijelo ne proizvodi dovoljno inzulina, onda jetra prestaje apsorbirati šećer. Velika količina ostaje u krvi, a zatim prodire kroz bubrežni filter i izlučuje se u urinu. Zato postaje slatko. Takva se bolest naziva dijabetes ili dijabetes.

U zdravih ljudi, zbog međusobno povezanih funkcija tijela, višak šećera koji dolazi s hranom uzrokuje povećanu sekreciju inzulina, koja pretvara šećer u krvi u jetreni glikogen i time održava normalnu razinu šećera u krvi. I obrnuto: ako tijelo dobije malo šećera, inzulin se manje proizvodi.

U bolesnika s dijabetesom, gušterača prestaje reagirati tako fino do količine šećera u krvi. Štoviše, višak šećera ne samo da ne potiče dodatnu proizvodnju inzulina, već, obrnuto, smanjuje djelovanje Langerhansovih otočića. Zato se kod bolesnika s dijabetesom šećera preporučuje ograničavanje njihove prehrane slatke hrane.

Drugi hormon gušterače - glukagon - u određenoj mjeri je antagonist inzulina, jer potiče razgradnju glikogena u jetri. Istina, glukagon ne utječe na oksidaciju glukoze u drugim tkivima.

Trenutačno je treći hormon, lipokain, izoliran iz gušterače. Njegov utjecaj očituje se u činjenici da sprečava taloženje višak masnoća u jetri. Patološki proces, poput pretilosti jetre, često se razvija kod dijabetesa i narušava njegovu normalnu aktivnost.

Najvažnije za ljudsko zdravlje je akcija insulin. Budući da je dvadesetih godina prošlog stoljeća taj hormon bio izoliran u čistom obliku, liječnici su primili moćno oružje u borbi protiv dijabetesa. Intramuskularna injekcija lijeka u prvih nekoliko minuta vraća normalnu razmjenu šećera u tijelu.

Unatoč učinkovitosti ovih injekcija, oni stvaraju neugodnosti pacijentu. No, ne možete piti inzulin, jer je odmah uništen djelovanjem probavnih sokova. Prolazio kroz gastrointestinalni trakt, inzulin gubi svojstva. Zato znanstvenici traže hormonske lijekove koji bi mogli biti uzeti dijabetes umjesto inzulina kroz usta.

Inzulin - gušterače, nedostatak inzulina i diabetes mellitus

Ljudska gušterača obavlja nezamjenjive funkcije, sudjelujući u probavnim procesima. Ovo tijelo dodjeljuje posebne tvari u crijevima, potrebne za cijepanje i asimilaciju hrane. Ako postoji nedostatak vanjske sekrecije gušterače, tada cijelo tijelo pati.

Međutim, ovo tijelo proizvodi ne samo probavne enzime. Određene strukture žlijezde luče niz hormona potrebnih za metabolizam u krvotok. Inzulin je hormon gušterače, potreban za asimilaciju ugljikohidrata i drugih metaboličkih funkcija.

Gušterača i njegov dio u probavi

Gušterača regulira razinu šećera u krvi.

Gušterača je organ probavnog sustava koji se nalazi u trbušnoj šupljini iza trbuha, slezene i jetre.

Ovaj organ je neraskidivo povezan s dvanaesniku, budući da su tamo posebni probavni katalizatori izlučeni.

Glavne funkcije žlijezde uključuju ulogu u probavi i regulaciji razina šećera u krvi. Liječnici razlikuju tri najčešće bolesti tijela - pankreatitis, rak gušterače i dijabetes.

Enzimi pankreasa su potrebni tijelu za cijepanje složenih hranjivih tvari do najjednostavnijih jedinica koje se apsorbiraju u crijevu. Enzimi žlijezda probavljaju proteine, polisaharide i masti na aminokiseline, jednostavne ugljikohidrate i masne kiseline u duodenumu. Digestivni enzimi koji luče gušterača:

  • Tripaksi i kimotripsina. Ovi enzimi razgrađuju protein na polipeptide i aminokiseline.
  • Amilaza, koja razdvaja polisaharide monosaharidima.
  • Lipaza, koja razgrađuje masti masnim kiselinama i glicerinu.
  • Ribonukleaza i deoksiribonukleaza. Ovi enzimi razbijaju izvanzemaljski nasljedni materijal.

Hormonska funkcija gušterače

Rak guštera cijepa polisaharide monosaharidima.

Ovo tijelo ima i posebne unutarnje strukture, koje se u Langerhansovim otočićima nazivaju medicinska literatura.

Funkcije tih dijelova žlijezda su nevjerojatno drugačiji: oni oslobađaju hormone koji kontroliraju metabolizam ugljikohidrata u krv. Inzulin izlučen u otočićima, pakira jednostavni šećer u polisaharidnu strukturu, glikogen.

Zahvaljujući tome, stanice zadržavaju svoje zalihe energije. Glukagon, drugi hormon otočića, naprotiv, mobilizira šećer iz glikogena, vraćajući potrebnu koncentraciju glukoze u krvi.

Naše stanice stalno trebaju energiju u obliku glukoze, drugi kemijski nosači energije ne stoje u ljudskom tijelu. S fizičkim ili mentalnim opterećenjima, pojedinačne strukture tijela (mišići i mozak) trebaju dovoljan dotok glukoze - u ovom slučaju glukagon se izlučuje u krv koja ekstrahira glukozu iz staničnog glikogena.

Ali osoba također treba očuvati energiju, tako da inzulin aktivno pohranjuje šećer nakon jela. Osim toga, visoka koncentracija glukoze u krvi oštećuje stanice.

Kao što smo već spomenuli, većina inzulina je potrebna nakon unosa hrane u probavni trakt, budući da glukoza iz crijeva ulazi u krvožilni sustav u velikim količinama. Ako inzulin nije dovoljno, visoka koncentracija šećera u krvi će početi štetiti stanicama i tkivima.

To se događa kod dijabetes melitusa - u početku su zahvaćene posude jer je u njima krv prekomjerno šećerom. Činjenica je da šećer ne samo da nadopunjuje energiju, nego utječe i na ulaz i izlaz tekućine u ćeliju.

Ako postoji puno šećera izvan ćelije, onda je struktura ćelije oštećena.

Patologije gušterače

Kronični pankreatitis je jedna od najčešćih bolesti pankreasa.

Postoje različite patologije gušterače. Najčešći su akutni pankreatitis, kronični pankreatitis i rak pankreasa.

Procjena gušterače može biti otežana zbog osobitosti mjesta organa.

Početna dijagnoza uključuje fizički pregled organa, pomalo kompliciran dubokim položajem žlijezde u trbušnoj šupljini.

Liječnici često pomažu rezultatima krvnih testova, jer pokazuju endokrini aktivnost žlijezde. Najpouzdanije metode istraživanja organa uključuju kompjutersku tomografiju, magnetsku rezonanciju i ultrazvuk. Navodimo često promatrane patologije žlijezde:

  • Akutni pankreatitis. Ova bolest povezana je s upalom gušterače i opstrukcijom kanala. Bolest je popraćena teškom abdominalnom boli nekoliko dana. Ponekad bolesnici primjećuju mučninu, povraćanje, proljev, nadutost i groznicu. Čestim uzrocima bolesti uključuju gallstones, kronični alkoholizam, nasljedni uvjeti, infekcije i pothranjenost. Bolest može dovesti do ozbiljnih posljedica.
  • Kronični pankreatitis. To je progresivni poremećaj organa koji dovodi do uništavanja žlijezda tkiva. Bolest se može razviti na pozadini akutnog pankreatitisa, simptomi dvije patologije su slične. U bolesnika se razvija malnutricija i gubitak težine, u posljednjim fazama dijabetesa se može razviti.
  • Onkologija gušterače. Liječnici kažu da je ta bolest četvrti najčešći uzrok smrti ljudi. Rak organa je otporan na mnoge standardne metode liječenja, uključujući kemoterapiju i radioterapiju. Početne faze bolesti mogu biti asimptomatske, ali kasnije mogu nastati žutica i drugi simptomi oštećenja jetre. Važno je otkriti bolest u ranoj fazi.

Upala gušterače utječe na probavnu funkciju organa, a rak gušterače utječe na endokrino djelovanje žlijezde.

Što je inzulin i kako to funkcionira?

Inzulin je vitalni hormon.

Kao što smo već rekli, inzulin je hormon gušterače, potreban za metabolizam.

Pretvara jednostavni šećer (glukozu) u pakirani šećer (glikogen), pomažući tijelu da štedi energiju.

Mnogi složeni ugljikohidrati razgrađuju se u crijevu u glukozi i drugim jednostavnim šećerima. Od tog trenutka počinje metabolička odgovornost inzulina, budući da je njegova odgovornost normalizirati razinu glukoze u krvotoku.

Ljudi čiji gušterače izlučuje nedovoljnu količinu inzulina pate od dijabetes melitusa. Postoje dvije vrste ove bolesti. Šećerna bolest tipa 1 je najozbiljniji oblik bolesti - s tim, inzulin se uopće ne može proizvesti na pozadini oštećenja unutarnjih struktura gušterače.

Pacijenti s prvim oblikom bolesti trajno ovise o unosu inzulina. Za kontrolu šećera u krvi koristi se glukometar. Kod dijabetesa druge vrste, tijelo može proizvesti dovoljnu količinu inzulina, ali posebni receptori stanica ne vide hormon. Često se ta vrsta bolesti pojavljuje kod starijih osoba i kod bolesnika s pretilosti. Liječnici kažu da je druga vrsta dijabetesa lakše liječiti.

Ako osoba s dijabetesom ne kontrolira razinu šećera, tada u njegovom tijelu mogu biti opasne po život. Učinak pretjeranog šećera u krvi na mozak može dovesti do komete, pa čak i smrti.

Terapija inzulinom

Inzulin može biti različite prirode djelovanja.

Budući da je inzulin hormon gušterače, bilo bi logično tretirati tijelo, ali u ovoj fazi razvoja liječnika liječnici nisu naučili liječiti temeljni uzrok dijabetesa.

Pacijenti su prisiljeni koristiti cjeloživotnu zamjensku terapiju. Sve vrste pripravaka za inzulin imaju istu terapeutsku učinkovitost.

Vrste droga imaju veći utjecaj na to koliko brzo tijelo apsorbira inzulin i koliko dugo će to funkcionirati. Važno je za pacijenta da umjetno održava prirodne skokove u koncentraciji inzulina u krvotoku tijekom dana. Vrste pripravaka inzulina:

  1. Brzinski tip inzulina počinje funkcionirati otprilike 20 minuta nakon injekcije. Njegov učinak traje od dva do četiri sata. Koristite brz inzulin prije jela.
  2. Inzulin kratkog djelovanja također se primjenjuje prije jela. Počinje raditi 30-60 minuta nakon injekcije i traje šest do osam sati.
  3. Intermedijalni inzulin počinje raditi oko 45 minuta nakon ubrizgavanja, njegov učinak traje do deset sati.
  4. Dugotlačni inzulin može se ugraditi u metabolizam jedan i pol do dva sata nakon injekcije, ali zadržava svoj učinak unutar 24 sata.

Liječnici sami propisuju shemu terapije inzulinom na individualnoj osnovi za svakog pacijenta. Tijekom vremena, pacijent s dijabetesom mora sam proučiti aspekte terapije za supstituciju kako bi kontrolirala njegovo stanje. Čak i mali skok u šećeru nekoliko sati može uzrokovati nepopravljivu štetu tijelu.

Otkrili smo da ljudski gušterača nije samo uključen u probavu, nego proizvodi i najvažniji hormon metabolizma, inzulin. Potrebno je pažljivo pratiti stanje ovog tijela.

Kako liječiti dijabetes, reći će video:

Kako ćete znati da li gušterača proizvodi inzulin?

Inzulin se proizvodi u gušterači, najčešći je hormon u modernoj medicini. Obavlja nekoliko funkcija, sintetizira se pomoću beta stanica, regulira metaboličke procese u tijelu.

Glavni zadatak tvari je normalizacija koncentracije šećera u krvi. To znači da dovoljna količina hormona ometa razvoj dijabetes melitusa. Druga komponenta povećava izdržljivost organizma, jer "daje" stanice ne samo energiju nego i aminokiseline.

Kako ćete znati da li gušterača proizvodi inzulin ili ne? Da biste to učinili, morate odrediti sadržaj inzulina u tijelu. Postoje određene norme, ako postoji odstupanje, to ukazuje na relativnu ili apsolutnu nedostatnost.

Pogledajmo kako se formira hormon i što to radi? Što uzrokuje povećanje ili smanjenje inzulina u krvi?

Kako hormon žlijezde oblikuje i funkcionira?

Dakle, koje stanice gušterače proizvode inzulin? Sinteza hormona provodi se pomoću beta stanica. Oni su također nazvani gušteračkim otočićima ili Langerhansovim otocima.

Mehanizam stvaranja hormona u tijelu je relativno jednostavan. Počinje aktivno proizvesti kada se povećava količina ugljikohidrata u biološkoj tekućini. Svaka hrana koja ulazi u želudac aktivira sintezu hormonske materije. Hrana može biti protein, biljna, masna - ne samo ugljikohidrati. Kada osoba jede tijesto, koncentracija hormona povećava se. Na pozadini gladi - pada.

Prostata pomiče hormon u krvotok. Humani inzulin daje stanicama kalija, šećer, aminokiseline. Također pruža regulaciju ugljikohidratnih procesa u tijelu, osigurava pohranu energije stanicama. Utječući na ugljikohidratne procese, inzulin kontrolira metabolizam komponenata masti, proteina.

Kako funkcionira inzulin? Njegov učinak je posljedica djelovanja na većinu enzima koji se proizvode u tijelu. Glavna je zadaća održavanje normalnog sadržaja šećera. Glukoza je izvor prehrane za mozak i odvojene unutarnje organe. Inzulin potiče apsorpciju glukoze, kao rezultat toga, energija se oslobađa.

Funkcionalnost hormona određuje se sljedećim popisom:

  1. Pomaže prodrijeti glukozu na staničnu razinu, akumuliraju komponentu u stanicama.
  2. Povećajte kapacitet staničnih membrana, koji osigurava te potrebne sastojke hranjivih sastojaka. Molekula nije sposobna uzrokovati štetu, ona se uklanja pomoću membrane.
  3. Sudjeluje u radu jetre, zbog čega se sintetizira glikogen.
  4. Pomaže u stvaranju bjelančevina, pridonosi njihovoj akumulaciji.
  5. Aktivno uključen u proizvodnju hormona rasta, blokira stvaranje ketonskih tijela, inhibira cijepanje masnih sastojaka.

Učinak inzulina se proteže na svaki metabolički proces u ljudskom tijelu.

Hormon je jedina tvar koja rezistira hiperglikemične hormone, sprječavajući povećanje glukoze.

Normalni indeksi inzulina

Hormonska tvar je odgovorna za proteinske spojeve, sudjeluje u interakciji proteina, ugljikohidrata i lipida. Kao što je već napomenuto, inzulin proizvodi beta stanice. Ako u svom radu postoji neispravnost, količina inzulina u tijelu se smanjuje, tada se dijagnosticira dijabetes melitus koji ovisi o inzulinu.

Postoji još jedna slika - sinteza inzulina je još uvijek normalna, ali očituje se inzulinska rezistencija - kršenje metaboličkog odgovora na hormon endogene ili egzogene prirode. U ovom slučaju, oni govore o drugom tipu bolesti.

Ako postoji sumnja na prisutnost takve bolesti, provodi se studija koja određuje koncentraciju inzulina u krvi.

Stope hormona ovisno o dobi:

  • Za odraslu osobu, norma varira od 3 do 25 microU / mL;
  • U djetinjstvu 3-20 μU / ml;
  • Tijekom razdoblja nošenja dijete 6-27 microU / ml;
  • U osoba starijih od 60 godina - 6-36 mcU / ml.

Količina inzulina u maloj djeci ne mijenja, jer to je zbog osobitosti konzumirane hrane. Osjetljivost na tvar povećava se u pubertetskom razdoblju. Tada je koncentracija hormonske komponente izravno posljedica volumena ugljikohidrata koji je osoba konzumirala.

Razina hormona raste ako osoba troši puno brzo probavljivih ugljikohidrata. Da bi se odredio točan volumen, studija se provodi na prazan želudac.

Ne možete uzeti krv nakon injekcije inzulina.

Hypofunkcija prostate

Zbog različitih razloga, koncentracija inzulina u tijelu se smanjuje. Naravno, izravna etiologija je neispravnost u gušterači. Međutim, ne nastaje jednostavno zato što uvijek postoji određeni izvor.

Za glavni razlog uključuju štetne prehrambene navike - česte prejedanje u krivo vrijeme, visoki sadržaj kalorija u hrani, prisutnost velikog broja rafiniranih ugljikohidrata u izborniku.

Zašto gušterača ne proizvodi inzulin? Ostali razlozi uključuju zarazne i kronične patologije, koje oslabljuju tijelo, smanjuju imunološki status. Količinu hormona negativno utječu stresovi, neuroze, neurološke bolesti.

Zbog nedostatka peptidnog spoja razvija se hiperglikemično stanje - šećer se akumulira u tijelu. U takvoj situaciji, bolesniku se dijagnosticira dijabetes melitus tipa 1.

Nedostatak inzulina blokira protok glukoze u stanice, što dovodi do razvoja simptoma:

  1. Stalna želja za pićem.
  2. Nerazumna tjeskoba, anksioznost.
  3. Napadi gladi.
  4. Razdražljivost.
  5. Česti mokrenje.
  6. Poremećaj spavanja.

Hormon u krvi može biti nedostatan, ali se koncentracija šećera ne povećava - to ukazuje na probleme s endokrinim sustavom, potrebno je savjetovanje endokrinologa.

Kako bi se spriječio razvoj dijabetesa, treba povećati inzulin. Pacijentima se preporučuje zdrava prehrana, uzimanje lijekova, tjelesna aktivnost.

Za vraćanje hormonske ravnoteže u propisanom tijelu Medcivin; CYVILIN se preporučuje za ubrzanu regeneraciju beta stanica žlijezda; Livicin je sredstvo za promicanje širenja krvnih žila.

U prehrani su proizvodi koji stimuliraju aktivnost gušterače - peršin, borovnice, kupus, malo meso, kefir niske masnoće, jabuke.

Hiperfunkcija žlijezde

Hiperfunkcija hormonske proizvodnje dovodi do ozbiljnih zdravstvenih problema pa je potrebno što je prije moguće smanjiti proizvodnju ove tvari. Prostata sintetizira inzulin u velikim količinama na pozadini ozbiljnih bolesti.

U žena, uzrok se može naći kod policističnih jajnika. Karakteristični znakovi patološkog procesa - taloženje masti u abdomenu, što rezultira stvaranjem abdominalne pretilosti.

Insulinom je tumor na otočićima. U ovom slučaju, količina glukoze u krvi je mala, ali ima puno inzulina. Moguće je izdvojiti druge uzroke hiperaktivnosti unutarnjeg organa:

  • Tumorske formacije koje su lokalizirane u mozgu;
  • Neadekvatna terapija dijabetes melitusa;
  • Kršenje funkcionalnosti jetre;
  • Problemi s štitnjačom;
  • Distrofija mišićnog tkiva;
  • pretilosti;
  • Sindrom Itenko-Cushing.

Ako pozadina hiperfunkcije provjerava glukozu pacijenta, tada će glikemija biti ispod prihvatljive razine. Zbog hipoglikemijskog stanja stanje pacijenata dramatično se pogoršava, opaža se simptomi anksioznosti.

Izražena psihomotorska agitacija je otkrivena, napadaji slični epilepsijskim, neurovegetativnim poremećajima, retrogradnoj amneziji, oslabljenoj svijesti do kome - simptomi koji prate niske šećere u tijelu.

Ako je uzrok pretjeranosti inzulina tumor, pacijent se žali na bol u abdomenu, paresis, labav stolicu, brz dobitak na težini.

Posljedice nepravilnog rada gušterače

Inzulin je hormon gušterače. On je odgovoran za transformaciju šećera u energetsku komponentu koja energiju i energiju pruža tijelu i drugim organima i sustavima, što omogućuje da tijelo normalno radi.

Kada se inzulin ne proizvodi u ljudskom tijelu, razvija se dijabetes melitus tipa 1. To je autoimuna bolest endokrinog sustava, glavna dijagnostička značajka je hiperglikemično stanje - velika koncentracija šećera.

Glavni simptomi uključuju povećani ili smanjeni apetit, kronični umor, stalna žeđ, gubitak težine. S produženim tijekovima bolesti očituje se opijenost zbog razgradnje lipida - neugodan miris acetona iz usne šupljine, od kože.

Diabetes mellitus tipa 2 je metabolička bolest koja se javlja u pozadini hiperglikemije. Inzulin u tijelu proizvodi dovoljno ili je sasvim suvišan, ali stanice gube osjetljivost na njega, zbog čega se šećer akumulira u krvi.

Ove dvije bolesti su kronične, ne mogu se potpuno izliječiti. Opasnost leži u komplikacijama:

  1. Mikroangiopatija i makroangiopatija.
  2. Polineuropatija.
  3. Artropatija.
  4. Objektiv je zamagljen.
  5. Retinopatija.
  6. Dijabetska nefropatija.
  7. Encefalopatija, itd.

Unatoč sličnim imenima, 1 i 2, vrsta bolesti ima različite režime liječenja. U prvom slučaju terapija inzulinom propisuje se u drugoj varijanti - terapeutskoj prehrani, sportu, zdravom načinu života. Ako metode bez lijekova ne funkcioniraju, preporučuje se korištenje tableta.

Neuspjeh u radu žlijezda može dovesti do razvoja akutnog pankreatitisa - upalnog procesa unutarnjeg organa. Patologija je karakterizirana jakim sindromom boli, mučninom, povraćanjem, probavnim poremećajima. U nedostatku ljudske pomoći, rizik od smrti je visok. Često pankreatitis i diabetes mellitus pojavljuju se u jednoj povijesti (više od 50% slučajeva).

Nedostatak ili suvišak inzulina može izazvati razvoj tumorskog insulina. Ova formacija je obično benigna, ali u 15% slika se otkriva zloćudna priroda.

Inzulin je hormon koji regulira glukozu u tijelu, sudjeluje u proizvodnji probavnih enzima. Odstupanja od norme - tjelesni signal o prisutnosti bilo koje patologije, s kojima morate shvatiti što je brže moguće.

O ljudskom inzulinu je navedeno u videu u ovom članku.

Inzulin i njegova uloga u ljudskom tijelu

Važnu ulogu u ljudskom tijelu igraju hormoni - nevidljive kemikalije s različitim lancima molekularnih veza. Mnogo ih je. Svi su važni. Neki mijenjaju svoje raspoloženje, drugi tjeraju tijelo da raste. Oni stupaju u interakciju s drugim tvarima, ubrzavaju ili usporavaju reakcije koje se javljaju i aktiviraju ih. Oni se generiraju automatski, formira se refleksni luk ovog ili onog stupnja složenosti. Ovaj proces kontrolira mozak, njegovi različiti odjeli. Uglavnom - hipofiza, hipotalamus. Kao odgovor na promjenjive uvjete okolnog i unutarnjeg okruženja, njihova razina može biti drugačija tijekom života.

Inzulin proizvodi gušterača kao odgovor na podražaje - hranu, povećanu razinu glukoze. Drugi hormoni pankreasa su produkt kompleksnije refleksne reakcije. Ali proces sinteze inzulina nije tako jednostavan. Dojam je varljiv.

gušterača

Biološka uloga inzulina teško je podcjenjivati. Gušterača mora ispravno raditi kako bi se probavila, a metabolički procesi nisu povrijeđeni. Ali, naravno, to utječe na nepravilno funkcioniranje drugih organa (do određene mjere), klimatske promjene, prehranu, stupanj ljudske aktivnosti. Gušterača se nalazi u trbušnoj šupljini. Sastoji se od tri dijela:

U repu su otočići Langerhans. Oni se nazivaju i otočićima gušterače. Težina cijelog pankreasa je prosječno 100 g. Akumulacija specifičnih stanica iznosi 1-3% od ukupne mase. Izmjeriti otočiće Langerhans u ukupnom iznosu od 1-2 grama. Ovdje je taj sintetizirani hormon. Dugi niz godina, znanstvenici nisu znali za njihovo postojanje, kao ni o postojanju hormona. Godine 1869. pronađeni su otočići specifičnih stanica, započeo je istraživanje svojstava. Uskoro je inzulin stvoren u umjetnim uvjetima.

Sinteza inzulina

Glavna funkcija, svrha Langerhansovih otočića je sinteza ovog hormona. Ovdje je sve za ovo. Od gušteračkih otočića, inzulin, proinzulin se šalje u beta stanice. U njihovoj podstrukturi, u Godgijevom aparatu, pod djelovanjem C-peptida dobiva normalan, standardni oblik - u stvari, njegova sinteza je završena. Sada, inzulin je spreman utjecati na razinu glukoze. Ali to će učiniti samo kada se njegova razina počne povećavati. Do tada se hormon nakuplja i pohranjuje u sekretornim granulama.

Prihvaćeno je razlikovanje apsolutnog nedostatka inzulina (insuficijencija gušterače) i relativnog (izvan insuficijencije gušterače). Apsolutno je potrebno tražiti odgovor na pitanje, zašto gušterača uopće ne izolira inzulin. U drugom slučaju, trebali biste saznati razloge zašto se razina glukoze ne smanjuje u pravom stupnju. Njegova razina možda neće biti niska, ali čak visoka, ali razina glukoze u krvi neće odustati od toga. Koliko inzulina treba biti prisutno u tijelu? Normalna razina za odraslu osobu je između 3 i 30 microU / mL.

Refleksni odgovor

Inzulin je potrebno kako bi se osiguralo prodor glukoze u stanice, gdje se pretvara u energiju, a opet, za obući, da bi ga nepotrebno količina glikogena i pošaljite ovaj materijal pohranjen u jetri i mišićnom tkivu. Postoji rezervoar glukoze u proteinima tkiva bubrega, očiju i srca. Pate od dugotrajnog gladovanja, krši energijski metabolizam. Inzulin stimulira sintezu masnih kiselina iz glukoze u jetri, čime pridonosi nakupljanju tjelesne masti. Stoga se pretilost često opaža kada postoji kršenje njezine sekrecije.

Glikogeni se lako pretvaraju u energiju. Oni su prvi koji se konzumiraju kad je razina glukoze u krvi stabilno niža od normalne. Nakon toga se konzumiraju zalihe masnih kiselina.

Važno je. Količina glukoze u tijelu je toliko velika da se osoba može neko vrijeme zadržati na iscrpljenoj prehrani, bez puno štete zdravlju.

Inzulin se stalno sintetizira. Uostalom, uvijek postoji glukoza u krvi. Uvijek stanice dobivaju energiju za funkcioniranje. Nakon jela dodatno se proizvodi i inzulin - unutarnji okoliš se promijenio.

Kada je previše, u slučaju neravnoteže, hipotalamus ometa tijek reakcija. Njegova hormonska somatostatin inhibira inzulin, zaustavlja djelovanje. Višak inzulina će ometati metabolizam ugljikohidrata.

Nađeno je da se utječe na hipotalamus produkciju inzulina u obroku (za situacijskog reakciji organizma, ne samo da se bori s postojanom funkcija poremećaja pankreasa, apsorbira utjecaje). Ovo područje mozga odgovorno je za ravnotežu gladi i osjećaju sitosti. Neuroni koji proizvode proopiomelanokortin reagiraju na glukozu. Mitofusin N1 je uključen u ovu reakciju. Ima direktan utjecaj na smanjenje mišićne mase protiv prehrane, slabe prehrane, smanjene vježbe i drugih promjena u unutarnjem okruženju. Fenomen je poznat kao "dinamika mitohondrija".

Razina glukoze utječe na inzulin, glukagon, somatotropin, kortizol, adrenalin, kao i hormon T3 i hormon T4. Glukoza prolazi niz promjena u tijelu. To zapravo dolazi od hrane, ali kad to nedostaje, tijelo počinje tražiti izvore unutar sebe. Ovi procesi su poznati kao glikogeneza, glukoneogeneza, glikogenoliza i glikoliza. Bez nje će doći smrt.

Važno je. Bez humanog inzulina, također, ne može. Bit će bolestan, a kasnije će umrijeti.

Zašto gušterača ne proizvodi hormonski inzulin

Šećerna bolest je rezultat stabilne neravnoteže u ravnoteži, rezultat koji se treba očekivati ​​s nedostatkom inzulina i neispunjavanjem njegovih funkcija u cijelosti. Postoje mnoge vrste dijabetes melitusa. Razmatrajući ovu bolest, ekstremni stupanj manifestacije problema, moguće je zaključiti o razlozima razvoja nedostatka inzulina.

Glavni su razlozi:

  • sustavna pothranjenost;
  • patoloških procesa u drugim organima ili u tkivima gušterače;
  • genetsko kondicioniranje.

Kada je u pitanju genetska priroda, liječenje je usmjereno samo na uklanjanje simptoma. Osoba se pretvara u ovisnost o inzulinu, jer genetika još nije dostigla razinu u svom razvoju kada postane moguće eliminirati neefikasne gene, promjene njihove strukture kod odrasle osobe. Ako je glavni uzrok druga patologija, izvodi se složena terapija. Insulinoterapijski pankreatitis, kako kažu, ne liječi.

Sustavna pothranjenost dovodi do postupno depresije funkcija žlijezde, razvoj negativnih procesa. U tijelu se formira navika da ne reagira na promjene prehrane, proizvode koji su ušli u probavni sustav, njihova svojstva. Očekuje se pojava šećerne bolesti i komplikacija na njegovoj pozadini. To možete izbjeći odabirom zdravije prehrane.

Znakovi nedostatka inzulina

Ako se problem otkrije neposredno nakon pojavljivanja, iz njega će doći do manje štete. Važno je, što je prije moguće prepoznati znakove nedostatka inzulina, poduzeti korake. Da biste to učinili, morate redovito uzimati krv za analizu, pažljivo se bavite dobrobiti.

  • povećano umor;
  • ogrebotine, ogrebotine ne iscjeljuju dobro;
  • u krvi, razina glukoze je povišena;
  • stalna žeđ;
  • česti poriv za mokrenjem noću;
  • rast masne mase.

Imajući to na umu, trebate se obratiti stručnjaku za pomoć. Ponekad se može izbjeći razvoj nedostatka inzulina, jer nema genetskih poremećaja, nema upala u tkivu žlijezda, tumora. Drugi organski sustavi funkcioniraju normalno. Ali prehrana je pogrešna i to će dovesti do postupnog pogoršanja zdravlja.

prevencija

Količina hormona inzulina nije bitna ako ima puno insulina u krvi. Ovaj enzim cijepa inzulin, proizvodi se u jetri. Počinje svoju sintezu u tijelu tijekom puberteta. Ako osoba ima bolest jetre u djetinjstvu, rizik razvoja problema s njegovom sintezom je veći i može se pojaviti u adolescenciji.

Allacosan može biti prisutan u velikim količinama u krvi, utječe na razinu inzulina, njegovu funkciju. Ova tvar se pojavljuje, ako bubrezi ne rade ispravno, poremećaj purina je uznemiren. Treba imati na umu da je premještena bubrežna bolest, važno. Ozljede su jedan od faktora rizika za razvoj inzulinske insuficijencije, dijabetes melitusa.

Veliki broj slobodnih masnih kiselina može uzrokovati pasivnost hormona. Oni blokiraju njegovo djelovanje. Mnogo ih je u krvi:

  • ako se ugljikohidrati stalno isporučuju s hranom u prekomjernom iznosu:
  • ako je osoba stalno pod stresom;
  • u slučaju da je aktivnost smanjena.

Zdrava prehrana, posebna dijeta je pomoćna metoda u liječenju dijabetesa i nedostatka inzulina. Liječnik će napraviti pravi tijek liječenja, uzimajući u obzir pojedinačne karakteristike ljudskog tijela, kliničku sliku, situaciju. Glavna metoda može biti samo kada je u pitanju prevencija, prevencija patologije. Odabir hrane, stvaranje jelovnika, trebali biste se sjetiti ugljikohidrata, svih njihovih sorti, kao i glikemijski indeks. To će pomoći vratiti funkcije gušterače, normalizirati sintezu inzulina, vratiti metaboličke procese u cjelini

Gušterača i inzulina

Povijest inzulinskog otkrića započela je 1889. godine. Njemački istraživači O. Minkowski i I. Mehring uklonili su pankrease iz eksperimentalnih pasa. Operacija je nastojala provesti određene probavne smetnje (zapravo gušterača proizvodi značajan probavni sok) i duboko proučavaju svoj smjer. To je uspjelo, ali, pored očekivanih poremećaja, životinje su razvile žeđ i puštena je velika količina urina.

Popratni fenomeni mogu proći nezapaženo. Ali to se dogodilo u klinici, gdje se dugo i uporno bavila dijabetesom. Stoga su znanstvenici odmah pozvali na upečatljivost sličnosti ovih pojava s onima koji prate dijabetes kod ljudi. Dodatne su studije omogućile da tvrde da su eksperimentalni psi primili eksperimentalni dijabetes.

No, koji dio gušterače, koji je općenito jedna od probavnih žlijezda, proizvodi antidijabetičku tvar?

Godine 1869. njemački znanstvenik P. Langerhansovih otkrio da je debljina žlijezde mjestimice otočića - danas su oni nazivaju Langerhansovih otočića, - u strukturi tkiva, za razliku od ostatka žlijezde.

Ovi otočići nemaju izlazne kanale. Bilo je logično pretpostaviti da je antidijabetička tvar stvorena u njima. 1901. ruski liječnik L. Sobolev dokazao je ispravnost ove pretpostavke eksperimentom. Poveao je izlučujući kanal gušterače u eksperimentalnoj životinji. Sok od probavnog trakta prelijevao je unutarnje male kanale i izazvao atrofiju žlijezde koja ju je proizvela. Otoci, međutim, budući da nemaju nikakve veze s probavnom funkcijom žlijezde, nisu bili pogođeni. A ako su eksperimentalne životinje atrofirale čak i cijelo probavno tkivo žlijezde, ali ostaci otočića, dijabetes se nije razvio!

Antidijabetik tvar je postao poznat kao inzulin (od latinskog „insula” - otok), iako još nitko nije bio u mogućnosti dobiti, pa čak i ne može biti potpuno siguran da je to zapravo postoji.

Sljedeći je korak poduzet 1920-1922. Dva mladi kanadski istraživači - liječnik Fred Banting i student Charles Best - primili su aktivan hormon - inzulin. Podržao je živote pasa koji su potpuno uklonili gušteraču. Ako takva životinja ne injektira inzulin, tada žive nekoliko dana. Kada je hormon bio primijenjen, pas je živio 70 dana.

Mogla je duže živjeti, ali bila je pretučena kako bi osigurala da je gušterača potpuno uklonjena.

Da bismo shvatili kako je uspjeh bio zadivljen, treba imati na umu da je u tim godinama bilo strogo, samo jedan od načina liječenja dijabetesa: dijeta s ograničavanjem ugljikohidrata. To, naravno, pomoglo, ali samo u laganim slučajevima. U teškim slučajevima, dijeta je dopuštala samo vrlo lagano produženje života pacijenata. A dijagnoza dijabetesa u mladoj dobi bila je ekvivalentna smrtnoj kazni.

Neposredno nakon prvih djela Bunting i Best u mnogim zemljama, uspostavljena je proizvodnja inzulina. Lijek je bio vrlo jeftin: naučio je primiti u klaonicama od gušterače životinja zaklanih u mesu. Sada, gušterača kitova koristi se za dobivanje inzulina, au Japanu ga dobivaju čak i od riba.

Čak u 20 godina dvadesetog stoljeća otkrili smo da inzulin je prilično jednostavan proteina. Moguće je dobiti u kristalnom obliku. U 50 godina dvadesetog stoljeća je razjašnjen punu strukturnu formulu njega (to zasluga pripada Englez Sanger), a 1963., samo dvije ekipe - SAD i Njemačka - potpuno sintetizirati inzulin. Ovo je ogroman uspjeh biokemije. Međutim, troškovi sintetičkih hormona je još uvijek neusporedivo veći od onoga pripreme dobivenog u klaonicama.

U pravilu, svaka od endokrinih žlijezda je kompaktan organ. Langerhansovi otoci u tom smislu predstavljaju izuzetak. Njihov gušter ima oko milijun! Promjer svakog od ovih otoka je samo 100-200 mikrona.

Endokrinolozi su naučili izvući iz žlijezde pojedinačne otočiće i odrediti inzulin u svakoj od njih. Ali u industrijskoj proizvodnji dobiva se iz cijele žlijezde u cjelini.

Bez obzira koliko je otok mali, ali se sastoji od različitih stanica. Oni se, osobito, međusobno razlikuju po tome što su u nekim bojama drugačije obojeni. Inzulin proizvodi stanice samo jedne vrste, nazvane beta stanice. U njima hormon se sintetizira i očuva u obliku posebnih granula redovitog oblika - granula. Otočići se obilno isporučuju s krvlju i nadziru sadržaj šećera u njemu. Ako se podigne protiv norme, granule inzulina se kreću i izlaze iz površine stanice. Dakle, šećer u krvi služi kao regulator otpuštanja inzulina iz otočnih stanica. U ruskoj medicinskoj literaturi izraz "šećer u krvi" čvrsto je ukorijenjen. Ne radi se o šećeru koji se prodaje u trgovinama, tj. Saharozu, već o glukozi.

Što je inzulin?

Inzulin pripada obitelji polipeptidnih hormona. To su najjednostavniji proteini, čija molekularna težina ne prelazi nekoliko tisuća. Molekula inzulina sastoji se od dva lanca aminokiselina. Kratki lanac uključuje 21 aminokiseline, a dugi lanac se sastoji od 30. Lanci su povezani "mostovima" dva atoma sumpora, takozvanim disulfidnim mostovima.

Glavna manifestacija djelovanja inzulina na tijelu je smanjenje šećera u krvi. Ako uništite mostove između lanaca inzulina, njegov učinak na šećer u krvi gotovo se potpuno zaustavlja. Ali ne uvijek.

Mišićno tkivo, izrezano iz tijela životinje i stavljeno u posudu s otopinom kojoj je dodana glukoza, obuhvaća glukozu. Ako dodate malo inzulina u otopinu, povećat će se unos glukoze. Ako, zajedno s inzulinom, dodate malo dugačkog lanca na rješenje, tada možete biti sigurni da ovaj dugi lanac ne samo da ne djeluje sam, nego sprječava inzulin. Kratki lanac inzulina, uveden u otopinu, kao i "cijeli" hormon, olakšat će hvatanje inzulina, iako u manjoj mjeri.

Tjelesno tkivo u otopini koja sadrži glukozu također će hvatati potonje. I u ovom slučaju, inzulin poboljšava proces hvatanja. Ali sada jedan dugi lanac dodan u otopinu, kao i cijeli inzulin, potiče hvatanje glukoze masnim tkivom.

Kao što se može vidjeti iz ovih eksperimenata, svaki lanac inzulina ima svoju posebnu ulogu. Međutim, u svom znanju, samo su prvi koraci poduzeti.

Međutim, još uvijek ne znamo mnogo o inzulinu. Na primjer, o obliku u kojem je sadržan u krvi. Postoji sugestija da ondje nije baš isti kao u kemijskoj epruveti (gdje je njegova molekularna težina 6000), ali postoji u obliku tetramera-četverostrukih molekula. Osim toga, dio inzulina u krvi vezan je nekim bjelančevinama, vjerojatno proizvedenim u jetri. Gotovo ništa nije poznato o ovom proteinu. Proizvodi se u vrlo maloj količini - točno onoj koja je neophodna za vezanje inzulina.

Inzulin, vezan proteinom, ima vrlo zanimljivu svojinu: djeluje samo na masno tkivo i ne utječe na mišiće. Štoviše, masno tkivo - i njeno tijelo je pun - može čak i odvojiti inzulin iz njegovog vezivnog proteina i dati nepotrebno prekomjerne mišiće.

Srodni oblik postoji u drugim hormonima, ali obično je neaktivni oblik, transportni oblik. U zatvorenom, kao u pakiranom obliku, hormoni se isporučuju u tkivo potrošača. Inzulin u tom smislu ima posebno mjesto. Ključ za korištenje besplatnog inzulina je sva tkiva koja ga obično trebaju. Ključ povezanog inzulina, priroda je dala samo masno tkivo.

U tijelu zdrave osobe dnevno se kreira oko 1,5-2 miligrama inzulina. Liječnici, međutim, postavljaju hormon bolesnima, ne mjere u miligrama već u jedinicama. Jedinica je količina inzulina (u različitim pripravcima može biti različita u težini), što smanjuje sadržaj šećera u krvi za određenu količinu. Dnevna proizvodnja inzulina u zdravih osoba je oko 40 jedinica. Usput, inzulin vrlo brzo koristi tkiva. Ako ulaskate u venu malo obilježen inzulin, a nakon sat vremena u krvi ostaje samo 15 posto. Ostatak količine ima vremena za bijeg u tkivo.

Kako funkcionira inzulin?

Najočitiji rezultat uvođenja inzulina na životinju ili osobu je smanjenje šećera u krvi.

Već dugi niz godina raspravlja se o mehanizmu ove akcije. Sada možemo sa sigurnošću reći da je to objašnjeno s dva čimbenika. S jedne strane, inzulin smanjuje protok glukoze iz jetre u krv. S druge strane, povećava unos glukoze drugim tkivima, uglavnom mišićima i masnoćama.

Jetra stalno sadrže veliku količinu glukoze u obliku polisaharida glikogena. Ovo nije mrtva zaliha, ali se stalno ažurira. Odmah od jetre uzima određenu količinu glukoze i na njemu dolazi novi inzulin koji onemogućuje razgradnju glikogena, pa se otpuštanje glukoze iz jetre smanjuje.

Tkiva stalno hvataju glukozu. Ali ne u svim tkivima ovaj proces nastavlja na isti način. U nekima, glukoza slobodno prolazi u stanice i ne treba inzulin - na primjer, jetra, probavne žlijezde, gotovo sve stanice živčanog sustava. U drugim tkivima, priroda je stvorila neku vrstu ograde. I za unos glukoze ima vrata i uska vrata. Ako nema inzulina, samo su vrata otvorena. Glukoza u ovom slučaju malo ulazi u tkiva. Inzulin također otvara vrata široku, a glukoza slobodno utječe u stanice. Koja je to ograda? Što sprečava da glukoza slobodno uđe u stanice? Iako je to nepoznato. Ali ima puno takvih tkiva koje trebaju inzulin: svi mišići, masno tkivo, leća oko, leukociti, neke živčane stanice. Sva ta tkiva mogu se nazvati osjetljivima na inzulin. Hvatanje glukoze dovodi do smanjenja njegove razine u krvi.

Uobičajeno, sadržaj šećera u krvi (glukoza) iznosi 0,07-0,1 posto. Ako se, pod utjecajem inzulina, ova vrijednost pada na 0,03 posto, tada su živčane stanice, za koje je glukoza glavni izvor prehrane, počinju gladovati. Prvi počinje trpjeti korteks, a kasnije njegove druge službe. Kršenje normalnog rada utječe na činjenicu da osoba ima konvulzije, izgubljena je svijest. Što je manje razvijen mozak, to je lakše prenijeti nisku razinu šećera u krvi. Na primjer, ribe i vodozemci vrlo lako pogađaju šećer u krvi. U novorođenčadi razina šećera u krvi je također vrlo niska - odrasla osoba s ovim sadržajem bi izgubila svijest. Ali dijete nije razvilo dovoljno moždanih korteksa i ne treba puno glukoze.

Kako inzulin poboljšava unos glukoze tkivima? Penetracija glukoze u stanicu nije jednostavna difuzija, već složen, očigledno enzimski proces, čija priroda još nije u potpunosti otkrivena.

Stanice ne znaju kako koristiti glukozu u čistom obliku. Mora biti unaprijed povezana s fosfornom kiselinom u glukoza fosfatu. Ova transformacija je također podređena enzim glukokinazi, čiji je rad, prema nekim izvorima, pojačana inzulinom. U budućnosti, ispred šećera u obliku glukoza-fosfata, otvara se nekoliko načina preobrazbe. Jedan od načina dovodi do glikolize - oksidacije glukoze koja završava formiranjem piruvinske kiseline. U odsutnosti kisika, ona se pretvara u mliječne proizvode, a potonji se mogu ponovno pretvoriti u glukozu u jetri. Drugi način transformacije je ciklus pentoza, koji se naziva šantom inače. To je kraće i ekonomičnije od glikolize. Tijekom toga nastaju peteročlane šećere - pentoze. Na taj je način iznimno važan jer se u konačnom rezultatu stvaraju vrlo aktivni enzimi u organizam reduciranim piridinskim nukleotidima koji su neophodni za stvaranje masti, za sintezu proteina i za stvaranje protutijela u tijelu.

Glukoza-fosfat ne mora nužno proći destrukciju. Može se pretvoriti u glikogen i u tom obliku pohraniti u kavezu u rezervi. Međutim, takva rezerva za tijelo je neprofitabilna: činjenica je da nije glukoza, već su masne kiseline glavni izvor energije. Dakle, glikogen se ne može položiti u veoma veliku količinu.

Koji god se put glukoze razgrađuje, pretvorit će se u piruvatnu kiselinu. Potonji ulazi u vrlo zanimljiv lanac reakcija - ciklus Krebs, u kojem se odvija složena cirkulacija tvari uz sudjelovanje mnogih enzima. Svi oni - uključujući piruvinsku kiselinu - spali do ugljičnog dioksida i vode, a oslobađaju puno energije. Osnovni oblik u kojem se ova energija može pohraniti, kao u bateriji, je ATP-adenozin trifosforna kiselina.

Mora se reći da ne samo glukoza, nego i masti i bjelančevine, posljednja faza njihove raspadanja, imaju isti Krebsov ciklus. Jedna od tvari uključenih u transformacije ovog ciklusa je posebno aktivirana octena kiselina, kombinirana s posebnim enzimom - acetil-koenzimom A. Iz njega nastaje masnoća, masne kiseline i kolesterol.

Kada glukoza dosegne ciklus Krebs, može izgorjeti ili se pretvoriti u masnoću. Masnoće je najučinkovitiji oblik skladištenja energije. Od svih pohranjenih tvari, 90 posto je masnoća.

Prije nekoliko godina, vjerovalo se da je masno tkivo inertno, da je samo zatvoreno skladište neko vrijeme. No, pokazalo se da ovo nije skladište, već vrlo pametno radno skladište - masnoća ne leži u masnom tkivu mrtvom opterećenju.

Masnoća je masna kiselina s glicerinom. Svake minute dio se razbije na te dijelove. Masne kiseline ulaze u krvotok i idu na različite organe i tkiva. U mišićima se uspješno koriste kao gorivo. U mišićima, ako postoji potreba - na primjer, tijekom gladovanja - oni se mogu pretvoriti u glikogen. Oni također ulaze u jetru, gdje su djelomično spaljeni i djelomično pretvaraju u hidroksimalnu kiselinu, takozvano ketonsko tijelo, koje se također široko koristi u različitim tkivima, uključujući mišiće, kao što je gorivo.

Stopa obnove masnih kiselina je vrlo visoka. U štakora, primjerice, masne kiseline u krvi potpuno se konzumiraju za jednu minutu, glukozu u krvi u 2,5 minuta, neutralne masnoće u krvi u 6 minuta, glikogena jetre u 72 minute i mišićni glikogen u samo 186 minuta. Razmjena kod ljudi je oko šest puta sporije, ali proporcionalnost, karakteristična za štakor, i dalje postoji.

Dakle, masno tkivo svake minute opskrbljuje velikim brojem masnih kiselina (malo njih također daje jetru). Na njihovom bi mjestu trebalo doći novo, za stvaranje aktivne octene kiseline. Potonji se sastoji od svih prehrambenih proizvoda, ali samo u prisutnosti određenih enzima koji se stvaraju gotovo isključivo tijekom ciklusa razgradnje glukoze pentoza. I tijek ciklusa pentosa povećava inzulin. Znači, inzulin je prva violina u mastima. Sada je razumljivo zašto je priroda tako mudro učinila da masno tkivo stavlja u povlašteni položaj, usmjeravajući joj osobno vezani inzulin, nedostupnu mišićnom tkivu.

Prijatelji i neprijatelji inzulina

Svaki hormon postoji neko vrijeme, a zatim se razgrađuje. Inzulin koji ga uništava je poseban enzim koji se nalazi u jetri, mišića i manje količine u masnom tkivu. Ovaj enzim nije vrlo čitljiv: ako se tijekom biokemijskog eksperimenta "gurne" s drugim proteinom umjesto inzulina, tada će uništiti potonje, ostavljajući samo inzulin. U jetri je još jedan enzim koji može podijeliti inzulin u svoje lance. Ali ti lanci su sačuvani u jetri. Pod određenim uvjetima, isti enzim ponovno stvara inzulin iz svojih lanaca. Dakle, jetra je i neprijatelj i prijatelj inzulina. Može ga uništiti i pohraniti, sačuvati i baciti natrag u krv.

Inzulin smanjuje šećer u krvi i povećava stvaranje masti iz njega. Ako je šećer u tkivima mali, masnoća se razgrađuje, a umjesto šećera tkiva koriste slobodne masne kiseline. Stoga, oni hormoni koji povećavaju šećer u krvi, povećavaju i rast masti u masnom tkivu. U tom pogledu, oni su neprijatelji inzulina i djeluju suprotno tome. Ovi hormoni uključuju adrenalin, hormone korteksa nadbubrežne žlijezde, hormon rasta i neke druge. Osim toga, s ugljikohidratnim izgladnjivanjem, moždani dodatak proizvodi posebnu tvari za mobilizaciju masnoća koja uzrokuje raspadanje masti i povećava upotrebu masnih kiselina tkivima.

Bez obzira na to koliko hormoni djeluju - protivnik inzulina - na šećeru u krvi, inzulin, iako u visokim koncentracijama, uvijek će moći dovesti svoj sadržaj u normalu. Hormoni - protivnici inzulina - uzrokuju da se masnoće razgrađuju u masnom tkivu, ali ne interferiraju s inzulinom kako bi stvorili novu masnoću, uključujući i masne kiseline oslobođene masnog tkiva.

Općenito, kada govorimo o hormonima, pojmovi "neprijatelji" i "prijatelji" postaju vrlo uvjetovani. Svaki hormon ima vlastitu sferu djelovanja, u kojoj je sam po sebi kompetentan. Drugi hormoni se ovdje ne mogu miješati. Osim toga, tijelo vješto pokreće jedan ili drugi hormon kako bi najbolje iskoristio svoje sposobnosti. Ako, primjerice, morate brzo mobilizirati glikogen u jetri, tijelo koristi dva hormona: adrenalin i glukagon, koji uzrokuju razgradnju glikogena i povećavaju šećer u krvi.

Malo o dijabetesu

Je li bolest često dijabetes? Nažalost, vrlo često. Ali sada se ta bolest ne može nazvati strašnim. Pravilno liječenje omogućuje vam da život bolesnika bude dug i pun kao život zdrave, iako pomalo složene potrebe za liječenjem i stalnom poštivanjem prehrane. Prije nekoliko godina, žene s dijabetesom, čak iu blagom obliku, nisu mogle imati djecu: tijekom trudnoće ili porođaja, majka i dijete su nestale. Danas, tisuće žena s dijabetesom imaju djecu.

Nije svaka osoba može dobiti dijabetičar. Za bolest vodi određenu nasljednu predispoziciju. Predispozicija nije bolest. Bolest je uzrokovana djelovanjem nekih dodatnih čimbenika, što može biti, na primjer, opekline, ozljede ili infekcije.

Oko polovice onih s dijabetesom ne znaju za njihovu bolest. Neki od njih pate od pustularnih bolesti, neke bolesti desni, svrbež od nježnih kožnih područja. No, u mnogim slučajevima takvi se ljudi osjećaju dobro, a samo posebna studija može otkriti dijabetes - obično lako.

Što je dijabetes? Biokemijsku stranu kršenja može se reći vrlo kratko. Zbog činjenice da mali inzulin ulazi u stanice tkiva, tkiva slabo apsorbiraju glukozu, javlja se njihova gladovanja ugljikohidrata. Pretvorba u glukozu masti i proteina pojačava se. Ali to ne olakšava tkivo jer glukoza za njih ostaje nedostupna. I šećer se akumulira u krvi i, kad njegov sadržaj prijeđe 0,17 posto, počinje uklanjati iz tijela urinom. S teškim dijabetesom, pacijent ponekad gubi do 100-150 grama glukoze dnevno!

Duboke promjene nastaju u metabolizmu tkiva. Proces konverzije glukoze u glikogen je poremećen. Također je uznemirena oksidacija glukoze u ciklusu pentoza (shunt). Stoga se formiraju nekoliko enzima koji su izuzetno važni za stvaranje masti i proteina. Također je narušena nastajanja masnoća iz glukoze. Intenzivno raspadanje masnoća počinje, masne kiseline postaju još važnije kao gorivo, budući da glukoza postaje nedostupna tkivu. Masne kiseline idu u jetru, spaljuju i djelomično se pretvaraju u ketonska tijela. Potonji su također dobro gorivo, ali kad se previše nakupljaju, počinju otrovati tijelo. U isto vrijeme može razviti najozbiljnije komplikacije dijabetesa - dijabetička koma: osoba gubi svijest, svoje tkanine, čak i zjenice koje se čini da se mekana na dodir, dehidrirana. Prije otkrića inzulina u komi, 100 posto pacijenata je umrlo. Sada, s pravom liječenja, nitko ne umire.

Ovo je sažetak biokemijske strane dijabetesa. Stavovi o mehanizmu njegovog razvoja mnogo su puta promijenjeni. Posljednjih godina došlo je do stvarne revolucije u njemu.

Prva pretpostavka je nastao za dugo vremena i činilo logično da budući uklanjanje gušterača koja vodi do dijabetesa i inzulina sprema pacijenata, znači dijabetes uzrok leži ni u nedovoljnog stvaranja hormona ili nedovoljno ulazi u krv. Međutim, u istraživanju preminulih osoba s dijabetesom, gušterača i otočići gotovo su se uvijek pokazali normalnima.

Kad je otkriveno da postoji enzim koji uništava inzulin u jetri, pojavila se druga teorija: inzulin se formira, ali je teško uništen u jetri. Ubrzo je treća teorija, prema kojoj je inzulin u Langerhansovih otočića i oblikuje se u jetri nije uništen, ali to ne može pokazati učinak, jer krv je, tvari koje djeluju nasuprot njemu - antagonisti inzulina. Doista, u nekim slučajevima, dijabetes nastaje zbog višak hormona koji djeluju u suprotnoj krvi od inzulina, ali vrlo je malo takvih slučajeva u odnosu na cijeli broj pacijenata.

U dvadesetom stoljeću postalo je moguće odrediti krvni inzulin. Isprva su metode bile nesavršene, a zatim su postale preciznije i osjetljive. Dobiveni su podaci koji nedvosmisleno ističu da u krvi dijabetičnih bolesnika inzulin nije manji, a ponekad čak i više nego kod zdravih pojedinaca. Činjenica je paradoksalna: inzulin je mnogo, iu bolesnika s dijabetesom! Kako to može biti? Pretpostavlja se da je uzrok dijabetesa kršenje reakcije tkiva na inzulin u krvi.

Iz svega navedenog, cilj liječenja dijabetesa je jasan. To bi trebalo dovesti do normalnog metabolizma. Postoji mnogo načina za to sada. Nekim pacijentima pomaže dijeta s ograničavanjem ugljikohidrata. Drugi se pomažu u antidijabetičkim tabletama. A glavni način spašavanja ozbiljnih bolesnika bio je i ostaje inzulin.

Dijabetes je bolest koja ne prepoznaje pečat. Stoga, liječenje dijabetesa - delikatna, složena i čisto individualna.