Image

Što je otporna na inzulin: znakovi i dijeta (izbornik) uz povećanje analize

Otpornost na inzulin je kršenje interakcije dolaznog inzulina na tkivu. U ovom slučaju, inzulin može doći kao prirodan način iz gušterače, i injekcijom hormona.

Hormon, pak, sudjeluje u metabolizmu, rastu i množenju tkivnih stanica, sintezi DNA i transkripciji gena.

U modernim vremenima, inzulinska rezistencija povezana je ne samo sa smanjenim metabolizmom i povećanim rizikom od dijabetesa melitusa tipa 2. Uključivanje otpornosti na inzulin negativno utječe na metabolizam masti i proteina, ekspresiju gena.

Uključivanje otpornosti na inzulin ometa funkcionalnost endotelnih stanica, koje su unutarnji sloj na zidovima krvnih žila. Kao rezultat toga poremećaj dovodi do suženja krvnih žila i razvoja ateroskleroze.

Dijagnoza inzulinske rezistencije

Poremećaj je detektiran ako pacijent ima simptome metaboličkog sindroma. Može postojati znakovi poput masnih naslaga u struku, povišeni tlak, slabe testove krvi za trigliceride i kolesterol. Uključujući takav fenomen se dijagnosticira ako je pacijent pokazao povećani protein u mokraći.

Dijagnoza otpornosti na inzulin vrši se prvenstveno testovima koji se moraju redovito uzimati. Međutim, s obzirom na činjenicu da se razina inzulina u krvnoj plazmi može promijeniti, vrlo je teško dijagnosticirati takvu bolest.

Ako se testovi izvode na prazan želudac, norma vrijednosti inzulina u krvnoj plazmi iznosi 3-28 μED / ml. Ako je inzulin u krvi povišen i premašuje propisanu brzinu, pacijentu se dijagnosticira hiperinzulinizam.

Razlozi zbog kojih je inzulin u krvi precijenjen mogu biti posljedica činjenice da gušterača proizvodi preveliku količinu, kako bi se nadoknadila inzulinska rezistencija tkiva.

Takva analiza može pokazati da pacijent može razviti dijabetes tipa 2 ili kardiovaskularne bolesti.

Da bi se točno detektirala infekcija, vrši se hiperinzulinemično stezanje inzulina. Ova laboratorijska metoda se sastoji od kontinuirane intravenozne primjene inzulina i glukoze tijekom četiri do šest sati.

Takva dijagnostika je vrlo naporna, stoga se vrlo rijetko koristi. Umjesto toga, krvni test se provodi na praznom želucu kako bi se otkrile vrijednosti inzulina u plazmi.

Kao što se ispostavilo tijekom istraživanja, ta se kršenja često mogu pojaviti:

  • U 10 posto slučajeva bez smetnji u metabolizmu;
  • U 58 posto slučajeva, ako postoje simptomi visokog krvnog tlaka više od 160/95 mm Hg. Članak.
  • U 63% slučajeva s hiperurikemijom, kada su razine mokraćne kiseline u serumu viši od 416 μmol / l u muškaraca i 387 μmol / l u žena;
  • U 84 posto slučajeva s povećanjem razine masnih stanica, kada su vrijednosti triglicerida iznad 2,85 mmol / l;
  • U 88% slučajeva s niskom razinom pozitivnog kolesterola, kada je manje od 0,9 mmol / l u muškaraca i 1,0 mmol / l u žena;
  • U 84 posto slučajeva, ako postoje simptomi razvoja dijabetesa melitusa tipa 2;
  • U 66 posto slučajeva s kršenjem tolerancije glukoze.

Liječnici preporučuju uzimanje testova ne samo za određivanje ukupne razine kolesterola u krvi, već i za utvrđivanje lošeg i dobrog kolesterola. Možete koristiti poseban uređaj za mjerenje kolesterola.

Da bi se utvrdilo da li postoji otpornost na inzulin, koristi se indeks inzulinske rezistencije HOMA. Nakon analize razine inzulina i glukoze u postu, izračunava se indeks HOMA.

Uz povećanje razine inzulina ili glukoze u postu, povećava se i indeks HOMA. Na primjer, ako analiza pokazuje glikemijsku razinu od 7,2 mmol / l za prazan želudac i 18 μU / ml za inzulin, indeks HOMA je 5,76. Razina inzulina se smatra normalnom ako je indeks HOMA manji od 2,7.

Regulacija metabolizma s inzulinom

Inzulin omogućuje aktivaciju metaboličkih procesa kao što je prijenos glukoze i sinteza glikogena. Uključivanje ovog hormona je odgovoran za sintezu DNK.

  • Apsorpcija glukoze stanica mišića, jetre i masnog tkiva;
  • Sinteza glikogena u jetri;
  • Hvatanje stanica aminokiselina;
  • Sinteza DNA;
  • Stvaranje proteina;
  • Formiranje masnih kiselina;
  • Prijevoz iona.

Uključivanje inzulina pomaže u sprečavanju takvih neželjenih simptoma, kao što su:

  • Dezintegracija masnog tkiva i unos masnih kiselina u krv;
  • Transformacija glikogena u jetri i unos glukoze u krv;
  • Samo-destruktivne stanice.

Važno je shvatiti da hormon ne dopušta raspad masnih tkiva. Zbog toga, ako se promatra otpornost na inzulin i povećava razina inzulina, praktički je nemoguće smanjiti višak težine.

Stupanj osjetljivosti na inzulin različitih tkiva u tijelu

U liječenju određenih bolesti, prije svega, smatra se osjetljivost na inzulin mišićnog i tkiva masti. U međuvremenu, ova tkiva imaju različitu otpornost na inzulin.

Dakle, kako bi se suzbio slom masti u tkivima, ne više od 10 mikrograma / ml inzulina u krvi je potrebno. Istovremeno, potrebna je približno 30 μED / ml inzulina za suzbijanje glukoze iz jetre u krv. Da biste povećali unos glukoze mišićnim tkivima, potreban vam je 100 mcd / ml i više hormona u vašoj krvi.

Tkiva gube osjetljivost na inzulin zbog genetske predispozicije i nezdravog načina života.

U vrijeme kada se gušterača ne uspijeva nositi s povećanim opterećenjem, pacijent razvija dijabetes tipa 2. Ako se sindrom otpora inzulina počne dobro liječiti unaprijed, mnoge komplikacije mogu se izbjeći.

Važno je razumjeti da se inzulinska rezistencija može pojaviti kod ljudi koji nemaju metabolički sindrom. Posebno, otpornost se dijagnosticira kod osoba s:

  • policistični jajnici kod žena;
  • kronično otkazivanje bubrega;
  • zarazne bolesti;
  • terapija glukokortikoidima.

Uključujući otpornost na inzulin u nekim slučajevima dijagnosticira se kod žena tijekom trudnoće, ali nakon rođenja djeteta ovo stanje obično prolazi.

Isto tako, otpornost se može povećati s godinama, dakle, od vrste života ljudi koji vode. Ovisi o tome hoće li biti staromodan kod dijabetesa tipa 2 ili imati problema u kardiovaskularnom sustavu.

Zašto razviti dijabetes melitus drugog tipa

Uzroci razvoja dijabetesa izravno su u inzulinskoj rezistenciji mišićnih stanica, masnog tkiva i jetre. Zbog činjenice da tijelo postaje manje osjetljivo na inzulin, manje glukoze ulazi u mišićne stanice. U jetri počinje aktivna dekompozicija glikogena na glukozu i proizvodnja glukoze iz aminokiselina i drugih sirovina.

S inzulinskom rezistencijom masnih tkiva slabi antilipolitički učinak inzulina. U početku je taj proces nadoknađen povećanom proizvodnjom inzulina iz gušterače.

U kasnoj fazi bolesti, masni naslage počinju raspadati u glicerin i slobodne masne kiseline.

Te tvari nakon ulaska u jetru pretvaraju se u vrlo guste lipoproteine. Ova štetna tvar se taloži na zidove krvnih žila, što rezultira razvojem ateroskleroze posuda donjih ekstremiteta.

Uključivanje u krv iz jetre je povećana razina glukoze koja nastaje uslijed glikogenolize i glukoneogeneze.

Kod otpornosti na inzulin, pacijent ima visoku razinu hormona inzulina u krvi već dugi niz godina. Ako osoba u ovom trenutku ima povišeni inzulin s normalnim šećerom, razlozi mogu dovesti do činjenice da pacijent može razviti dijabetes tipa 2.

Nakon nekog vremena stanice gušterače prestaju se suočavati s takvim opterećenjem, čija se razina povećava mnogo puta. Kao rezultat toga, tijelo počinje proizvoditi manje inzulina, što dovodi do pojave dijabetesa. Kako bi se spriječilo da se to dogodi, potrebno je započeti prevenciju i liječenje bolesti što je ranije moguće.

Kardiovaskularne bolesti s inzulinskom rezistencijom

Kao što je poznato, kod osoba s dijabetesom, rizik rane smrti raste nekoliko puta. Prema liječnicima, otpornost na inzulin i hiperinzulinemija glavni su čimbenici rizika za početak moždanog udara i srčanog udara. Nije bitno da li pacijent pati od šećerne bolesti.

Povišeni inzulin utječe na stanje krvnih žila, što dovodi do suženja i pojave ateroskleroznih plakova. Uključivanje hormona potiče proliferaciju glatkih mišićnih stanica i fibroblasta.

Dakle, hiperinzulinemija postaje jedan od glavnih uzroka ateroskleroze. Simptomi ove bolesti nalaze se dugo prije razvoja dijabetesa.

Možete odrediti glavni odnos između viška inzulina i razvoja kardiovaskularnih bolesti. Činjenica je da otpornost na inzulin pridonosi:

  1. povećana pretilost u abdomenu;
  2. pogoršanje profila kolesterola u krvi, zbog čega se plakovi kolesterola pojavljuju na zidovima krvnih žila;
  3. povećati vjerojatnost krvnih ugrušaka u krvnim žilama;
  4. zadebljanja zida karotidne arterije, što dovodi do suženja lumena arterija.

Ti se čimbenici mogu pojaviti i kod šećerne bolesti drugog tipa i u odsutnosti. Zbog toga, što je ranije pacijent započeo liječenje, to je vjerojatnije. da se komplikacije neće pojaviti.

Liječenje inzulinske rezistencije

Ako postoje znakovi otpornosti na inzulin, liječenje se provodi pomoću prehrane koja ograničava unos ugljikohidrata. To pomaže kontrolirati i vratiti ravnotežu u metaboličkim poremećajima u tijelu. Takva dijeta se primjenjuje i kod šećerne bolesti i u odsutnosti. U ovom slučaju takav bi izbornik u svakodnevnoj prehrani trebao biti glavni tijekom cijelog života.

Nakon što liječenje započne uz pomoć terapeutske prehrane, pacijent će početi osjećati poboljšanje dobrobiti unutar tri do četiri dana. Uključujući tjedni trigliceridi u krvi normalizirani su.

Nakon šest do osam tjedana s odgovarajućom prehranom, testovi obično pokazuju povećanje dobrog i smanjenje lošeg kolesterola. Kao rezultat toga, rizik od razvoja ateroskleroze smanjuje se.

Kao takav, današnja terapija otpornosti na inzulin nije razvijena suvremenom medicinom. Iz tog razloga, prvo je važno suzdržati se od konzumiranja rafiniranih ugljikohidrata. koji su sadržani u proizvodima od šećera, slatkih i brašna.

Preporuča se prehrambena terapija uz uzimanje lijeka Metformin, koja se koristi kao aditiv. Prije početka liječenja uvijek se savjetujte s liječnikom.

Što je otpornost na inzulin, koji su uzroci, znakovi i načine za borbu protiv njega

Inzulinska rezistencija (IR) Poseban je uvjet u kojem je razbijena odgovarajuća reakcija staničnog metabolizma, u kojem stanice prestanu reagirati na hormonski inzulin.

insulin - jedini hormon koji proizvodi gušterača, koji je sposoban "isporučiti" stanice prirodnoj energiji u obliku glukoze. Zato se zove transportni hormon. Pomaže glukozi prodrijeti u stanicu kroz posebnu kemijsku reakciju praćenu oksidacijom. Bez nje, stanica ne može dobiti energiju.

Kada je označena TS hiperinzulinemije, kada se sadržaj povećava nerealiziranih lučenja hormona i krvnih proizvoda, a također i dramatično povećava koncentraciju glikatiranog hemoglobina (HbA1c) proizlaze iz dugoročne hiperglikemije.

Sve to dovodi do razvoja raznih metaboličkih poremećaja i bolesti kao što su dijabetes, dijabetes u trudnoći, masne jetre, ateroskleroza, nefropatija, neuropatija, itd

Ovo stanje može napredovati u pozadini metaboličkog sindroma koji dovodi do pred-dijabetičkog stanja, što povećava rizik od višestrukih vaskularnih bolesti (osobito kardiovaskularnih).

Otpornost na inzulin se javlja kako na genetskoj podlozi, tako i zbog pretežno sjedilačkog stila života, uz zlouporabu hrane koja sadrži ugljikohidrate.

Kod pretilosti, otpornost na inzulin manifestira se mnogo češće nego kod ljudi s normalnom težinom.

S obzirom na činjenicu da su znanstvenici uspjeli identificirati izravan uzorak između lošeg genetskog nasljeđa (identificirali gene koji se aktiviraju razvoj metaboličkih abnormalnosti) mogućnost predvidjeti razvoj R & D i pravodobno obavljanje preventivno liječenje kako bi se spriječio razvoj dijabetesa i drugih bolesti uzrokovanih TS.

Smanjenje otpornosti na inzulin može biti kroz pravilnu prehranu: održavanje nisko-ugljikohidratnih i ketogenih dijeta ili primjenom lijeka.

Primjer adaptivne prehrane sa smanjenom prehranom ugljikohidrata je tablica prehrane 9.

Da bi se utvrdilo ovo stanje, potrebno je provesti ispitivanje otpornosti na inzulin.

Kako se manifestira RI, uzroci

Normalni metabolizam (tj. Metabolizam) jamstvo je zdravlja cijelog organizma kao cjeline. Ovaj proces je nemoguć bez ugljikohidratnog metabolizma, budući da je ugljikohidrat glavni izvor stanične energije (glukoze).

Ako je lakše reći, ugljikohidrat je matica, a glukoza je hranjiva i jestiva jezgra. Ali "jesti" već je izbrisana iz ljuske "meso matice", kavez zahtijeva inzulin.

Uz sudjelovanje hormona, postoji prirodna asimilacija glukoze. Taj je proces temelj životne potpore ćelija i njihove podjele. Bez nje, stanica ne može jesti, biti zasićena i dijeliti. Drugim riječima, izgladnjivanje stanica potiče proces stanične degradacije i naknadnog sušenja, odvodnje.

Što će to dovesti do toga?

Disfunkcije svih unutarnjih organa čovjeka.

Naravno, takva katastrofa neće se ostvariti nakon nekoliko sati ili dana nakon dijagnoze inzulinske rezistencije. Ovo je prilično dugoročni proces koji traje nekoliko godina (sve ovisi o dobi, imunitetu, nasljeđivanju, tjelesnoj aktivnosti, načinu života itd.)

I vrijedno je napomenuti da s inzulinskom rezistencijom stanica može i potpuno izgubiti svoju osjetljivost na inzulin i izgubiti to svojstvo u maloj mjeri.

Ali kako nastaje IR?

Neki fiziološki mehanizmi mogu ga izazvati, uključujući:

  • Pretjerana hrana
  • Slab fizička aktivnost
  • Pretilost ili hiperlipidemija (iz riječi lipid - masnoća)
  • upala
  • stres

To su četiri glavna čimbenika poznati znanosti, iako IR je inherentno heterogen, tj. ona je višestruka i neuspjeh u metabolizmu ugljikohidrata dovodi do brojnih zdravstvenih problema, no kako nastaje, točno ne zna nikoga, budući da mnogi čimbenici, uključujući kontrolu hipofize, utječu na taj proces.

Drugim riječima, predvidjeti njegova pojava je teško, jer nisu svi pretili ljudi imaju otpornost na inzulin, ali su uključene u popis osoba s visokim rizikom za razvoj ove bolesti.

Čimbenici rizika MI

Ali uzrokovati ili ubrzati razvoj RI uglavnom pomaže gojaznost!

Kao i kod njega, izraz gena inzulinskog receptora je oštro smanjen. To dovodi do smanjenja gustoće receptora na staničnoj površini i nastanka IR. Kada pretilost dramatično povećava razinu masnog hormona - leptin.

Kod ljudi se povećava razina kolesterola u krvi, koja naknadno uzrokuje štetne aterosklerotske promjene u krvnim žilama.

Receptori su signali. Oni prenose živčane impulse kao odgovor na neku vrstu poticaja. U našem je slučaju iritantan inzulin, "napunjen" glukozom. Više receptora - što brže i učinkovitije prenosi živčani impuls.

Povreda veza receptora dovodi do neuropatije unutarnjih organa.

Ako kažemo da je lakše, onda s pretilošću osoba doslovno pokriva sve stanice u tijelu s masnoćom, jer masno tkivo počinje aktivno "osvajati" prostor. Ona također treba negdje da stane. Tako postaje najneobraženiji stanar u zajedničkom stanu zvanom ljudsko tijelo.

Uz pretilost, stanica je prekrivena masnom "prostornom odijelu". I količina masnoća raste, a broj receptora ostaje isti. tj zbog višak lipida, smanjuje se odgovarajući prijenos živčanog impulsa. Kada inzulina isporučuje kavez glukoze, kavez je jednostavno nije osjećaj nadutosti njegovo prisustvo u blizini sebe, jer masnoće odijelo previše debela i gusta, a inzulin receptora „izgubio” negdje u cijeloj strukturi masti.

Ključna vrijednost je upravo činjenica da kod inzulinske rezistencije prevladavaju lipidi unutar ćelije, a ne u međustaničnom prostoru!

To su intracelularni lipidi koji ometaju prijenos od inzulinskog receptora, što dovodi do smanjenja unosa glukoze ovisnog o inzulinu u stanice ne-masnih tkiva. To dovodi do dijabetesa MI i tipa 2.

Štoviše, takva mast ima visceralni raspored, npr. E. akumulira se u stanicama organa kao što je jetra, srce, tj. koncentrira se u peritoneum. Stoga glavni znak IR je abdominalna vrsta pretilosti.

To je s jetrom i počinje pretilost, što dovodi do IR-a.

Normalno, lipidi se subkutano deponiraju u adapocitima, a masnoća se ravnomjerno raspoređuje po tijelu.

Da bi se normaliziralo proces metabolizma, tijelo poduzima kompenzacijsko djelovanje u obliku proizvodnje još više inzulina.

Tako, ljudsko tijelo je akumulirana nerealiziranu glukoze (pojavljuje hiperglikemija, te nakon glikiranog hemoglobina) i hormona inzulina (koncentracija raste proinzulina u krvi kod peptida, tj međuspojeve koji su uključeni u formiranje hormona) i gušterače kao odgovor na "inhibiciji" metabolizma ugljikohidrata počinje raditi u modi debilitiranja.

Sve to značajno iscrpljuje tijelo kao cjelinu, a povećanje masnog tkiva izaziva anatomske i funkcionalne promjene unutarnjih organa i cijelog sustava krvnih žila.

Ostali otegotni čimbenici su:

  • Metabolički sindrom
  • trudnoća
  • Zarazne bolesti
  • stres
  • višak težine
  • Steroidni tretman

Pozivanje IR-a može:

  • Dob od preko 50 godina
  • Loše spavanje
  • Sindrom apneje u snu
  • pušenje
  • Neke vrste lijekova
  • Postoperativno razdoblje
  • trudnoća
  • rođenja

Znakovi IR-a

Kao takav, osoba ne osjeća inzulinsku rezistenciju. Svi su znakovi općenito u prirodi i mogu se pripisati bilo kojoj drugoj bolesti ili jednostavno pripisati prekovremenom radu.

Stoga je prilično teško utvrditi postoji li IC u osobi u ranoj fazi svog razvoja.

  • Pospan nakon jela
  • distrakcija
  • hipertenzija
  • Osjećaj gladi
  • vrtoglavica
  • Opća slabost i pad snage
  • Visoki krvni tlak

Međutim, zbog laboratorijskih testova, možete vidjeti sljedeće simptome:

  • Protein u mokraći
  • Visoka koncentracija triglicerida
  • Hiperglikemija krvi
  • Prisutnost glikiranog hemoglobina
  • Visoki kolesterol
  • Povećana razina inzulina u krvi i proizvodi izlučivanja

dijagnostika

Da bi ispravna dijagnoza omogućila provođenje anamneze, ispitivanje i isporuka nekih testova:

U budućnosti liječnik može propisati i druge testove za provjeru nalaza ili pojasniti dijagnozu.

Indeks otpornosti na inzulin

Ovi indeksi se koriste za izračun laboratorijskih krvnih testova (za plazmu).

Primijenite dva indeksa:

  • HOMA IR (njegova norma kod žena i muškaraca u dobi od 20 do 60 godina je 0 - 2,7)
  • CARO (normalne vrijednosti su manje od 0,33)

Kako uzeti krvni test za MI

Vrijedi slijediti sljedeća pravila:

  • Postite najmanje 8 sati prije nego što stavite
  • Strogo na prazan želudac
  • Ujutro
  • Obavijestite liječnika o tome koje lijekove koristite
  • Nemojte se nervozirati i brinuti se 30 minuta prije nego što dajete krv i ne pušite
  • Ulaz vode je prihvatljiv, ali za 30 do 40 minuta ne konzumirajte tekućinu

Što je sindrom otpora na inzulin?

Sindrom IR se također naziva metabolički sindrom, koji se razvija na pozadini inzulinske rezistencije.

Već je napredniji stupanj metaboličke abnormalnosti, kada se značajno povećava rizik od razvoja kroničnog oblika bolesti u obliku dijabetesa melitusa tipa 2.

Inzulinska rezistencija i dijabetes melitus tipa 2

Kao što je već pokazano, IR prethodi razvoju dijabetes melitusa, koji napreduje u pozadini hiperglikemije i pretilosti.

Čimbenici koji uključuju:

  • Abdominalna pretilost
  • Arterijska hipertenzija
  • Visoka razina ugljikohidrata
  • Sjedeći način života

Ako stanica postane otporna na inzulin, ona na kraju gubi svojstva i istječe "nepotrebno".

Da nekako normalizira proces, beta stanice gušterače počinju raditi u još intenzivnijem režimu i proizvesti sve više "dijelova" inzulina. Kao rezultat toga, količina hormona povećava se. U ovoj fazi, ove protumjere će biti dovoljne da se stanica u maloj mjeri, ali je dobio neograničen iznos glukoze.

Neki dio prekomjernog materijala će se emitirati putem bubrega, koji se postupno će doživjeti sve veliko opterećenje, kao krv počne brže i da će akumulirati kao nerealizirane glukoze i proizvodi proizvode inzulin, što je idealno ne bi se akumuliraju u krvi.

Kao odgovor na stanični stres koji nastaje uslijed gladovanja glukoze, jetra je uključena u proces koji sintetizira glukozu iz glikogena. Organizam smatra da kada stanica umire od gladi, nedostaje glukoza.

Postoji djelomičan proces obrade masti trgovinama u šećeru. Ali to samo pogoršava već tešku situaciju.

Postupno počinje propadati ne samo gušterača, jetra ili bubrega, već i srce, jer krv postaje preplavljena velikim brojem tvari. To ga čini viskoznije, viskoznije i zbog velike akumulacije šećera pojavljuje se glikirani hemoglobin (šećerni protein). Takvu krv vrlo je teško probaviti kroz vene. Zbog toga je problem s pritiskom (srce je teže i teže obavljati svoje funkcije, postoji tahikardija, hipertenzija itd.).

Kao rezultat toga, krv postaje otrovna i otroši gotovo svaki tkivo u tijelu, jer bubrezi nemaju vremena za čišćenje krvi tako brzo. To dovodi do još jedan opasno stanje atsetonemicheskomu sindrom, kada se nalaze krvi i urina ketonska tijela (osoba ima miris acetona daha, često hoda na maloj potrebi i žedan).

To je daleko od granica svih fizičko-anatomskih i funkcionalnih promjena koje se javljaju u ljudskom tijelu kao posljedica manifestacije inzulinske rezistencije. Druge komplikacije mogu se pojaviti kod dijabetes melitusa.

Ali proces može biti reverzibilan!

Ako ne odgađate s liječenjem, stečeni dijabetes, koji se razvija u pozadini IR-a, neće se prikazati na ambulantnoj kartici.

MI u trudnoći

Žene mogu imati sličan uzorak tijekom trudnoće (osobito ako imaju gestacijski diabetes mellitus).

Tijekom trudnoće žensko tijelo je u stanju sličan teškim stresom, kao što je on osjeća ogromnu teret, u kojoj je za održavanje normalne tijelo, ne samo žena, već i u doslovnom smislu te riječi, stvoriti novi od nule.

To zahtijeva vrlo veliku količinu energije koja se vrlo brzo troši.

Kako bi nadopunili zalihe svih potrebnih tvari, makro, mikroelemenata, vitamina i drugih konstruktivnih elemenata, žena bi trebala dobro jesti.

Međutim, u prvoj fazi trudnoće, kada je termin nije jako velika neravnoteža može pojaviti kada tijelo tek počinje za obnovu i započeti proces obnove novog tkiva tvori nerođeno dijete, a priprema tijelo za ove namjene.

Istodobno, žensko tijelo može biti točno ugroženo, kao i pri vrlo visokoj trudnoći.

Istodobno, prenatalno stanje osobe igra vrlo važnu ulogu: postoje li zdravstveni problemi, koji je imunitet, koji su nasljedni čimbenici i sl.

Ako žena ima prethodno bolestan od dijabetesa ili da ga je Preduvjeti (označeno metabolički sindrom, koji graniči s prediabetes), a zatim joj je zdravlje treba nadzirati posebno pažljivo.

Otpornost na inzulin može se pojaviti u bilo kojoj fazi trudnoće, čak iu zdravih ljudi!

Tijekom trudnoće, trudnica može biti među onima kojima će se dijagnosticirati gestacijski dijabetes melitus (HSD). Najčešće se pojavljuje kod žena s pretilosti, a također dobiva prekomjernu težinu tijekom trudnoće ili prije začeća.

Već je dokazano da se kod trudnica s pretilošću i HSD-om povećava količina leptina, koja je popraćena izraženom inzulinskom rezistencijom u 75% žena. Trudnice bez pretilosti opaženo smanjenje proinzulina (intermedijarni proizvod koji sudjeluje u izlučivanju inzulina), uz smanjenje inzulinske rezistencije u 50% žena koje su u drugom stanju.

IR ne može uzrokovati neplodnost kod žena, ali značajno otežava dijete djeteta.

Koje bolesti uzrokuju IR?

Budući da su u ovom stanju poremećeni sustavi života, inzulinska rezistencija može uzrokovati sljedeće bolesti:

  • Diabetes mellitus tipa 2

U toj bolesti, ovo odstupanje je jedan od znakova koji se rodio dugo prije pojave samog dijabetesa. Prisutnost MI može se smatrati signalom za početak preventivnog liječenja u svrhu održavanja zdravlja kako se ne bi omogućio razvoj SD i druge komplikacije u njegovoj pozadini.

  • Pretilost jetre

Jetra je prvi ciljni organ za IR. S lošom prehranom i sjedećim načinom života, jetra se brzo i fizički anatomski i funkcionalno mijenja kada se većina zdravih tkiva postupno zamijeni lipidom. To dovodi ne samo na razvoj infarkta, već i na kerroza, rjeđe na rak.

Sclerotični plakovi "moderniziraju" plovila, oduzimajući im prirodnu elastičnost. Kao rezultat toga, posuda postaje iznimno ranjiva na oštećenja, pri čemu se rizik od nastanka povećava u vrijeme dodatnog opterećenja. To je moguće s pada tlaka (s arterijskom hipertenzijom). I vrijedno je napomenuti da ne samo velike plovne pate, nego i kapilarna mreža.

Tako se, na primjer, pojavljuju problemi s bubrezima kada postoji kršenje adekvatne krvi "prehrane" u glomerularnoj mreži. To uvelike utječe na njihovu produktivnost. Ako bubrezi rade loše, krv ne prima pravilno čišćenje, a glukoza i inzulin se nakupljaju u krvi, kao i lipidi. Ako ne počneš liječenje, situacija će se samo pogoršati. Može se razviti:

  • Ishemijska srčana bolest
  • uvreda
  • Infarkt miokarda itd.

S progresijom IR u ljudi, postoje problemi s kožom, kosom, imunitetom se smanjuje, pacijent postaje manje otporan na stres. Zato, kod dijabetičara na pozadini razvoja neuropatije uzrokovane inzulinska rezistencija, sindrom dijabetes stopala manifestira kada zbog manje osjetljivosti, ljudi jednostavno ne primijetiti oštećenja na koži na nogama i na vrijeme ne liječi rane, jer IR "inhibira" regeneraciju tkiva i zacjeljivanje pogođenog područja.

To upućuje na to da s inzulinskom rezistencijom, rad svih unutarnjih organa je poremećen. Jedino pitanje je koliko će se to brzo dogoditi.

Tko pripada popisu ljudi koji su predisponirani za IR

Ovo se stanje može razviti u bilo kojoj osobi, osobito ako se pronađe nekoliko sljedećih čimbenika:

  • BMI (indeks tjelesne mase) veći je od 25 kg / m2
  • Abdominalna pretilost (u muškaraca na struku više od 102 cm, kod žena više od 89 cm)
  • Dob od 40 godina
  • Najbliži rodbini imaju sljedeće bolesti: dijabetes tipa 2, ateroskleroza, arterijska hipertenzija (hipertenzija)
  • U žena, tijekom trudnoće, GDD
  • Nestabilni tlak (obično visok)
  • U krvi postoji visoka razina triglicerida i niska koncentracija HDL (visoki kolesterol u krvi)
  • Postoji policistična jajnika
  • Česti prejedanje i zlouporaba hrane ugljikohidrata
  • Sjedeći način života
  • pušenje
  • Česti stres
  • prenapregnuti
  • alkoholizam

Je li moguće liječiti inzulinsku rezistenciju?

Ako ne pokrenete ovo stanje, možete poboljšati svoje zdravlje zbog jednostavnih radnji:

  • Usklađenost s posebnom prehranom
  • Povećana tjelesna aktivnost i vježbanje
  • Prihvaćanje posebnih lijekova kao što je metformin (propisano isključivo od strane liječnika!)

Prehrana s inzulinskom rezistencijom

Smanjenje rizika od razvoja MI može se postići smanjenjem količine konzumiranih ugljikohidrata, soli, začina.

To je dobro pomogla posebnom tehnikom razvijenom za dijabetičare, koja se temelji na odabiru određenih proizvoda razvrstanih po određenoj značajci - GI (glikemijski indeks).

Bit ove metode je jednostavna: što je niža GI, to će korisnija proizvod biti s dostupnim IR-om.

Ako je lakše reći, manje glukoze (ugljikohidrata) u hrani - to će niži njegov glikemijski indeks.

Međutim, valja razumjeti da će gotova višekomponentna, složena jela bitno razlikovati u svojoj korisnosti, ako su pripremljena na različite načine. Na primjer, pečena ili kuhana jela će biti korisnija od prženog duboko pržena, beskvasni kruh od cjelovitog zrna je koristan, pripremljen s kvasacom, itd.

Također, imajte na umu da je jesti svježe voće više koristan nego piti sok iz nje, jer piće će biti lišen vrijednih vlakana (dijetalna vlakna), koji poboljšava probavu i smanjuje apsorpciju ugljikohidrata.

Proizvodi koji sadrže škrob također su vrijedni potpuno uklanjanja iz njihove prehrane, ili da bi se smanjila njihova količina, budući da je škrob kompleksan ugljikohidrat, što nije osobito korisno tijelu.

Zašto smanjiti količinu ugljikohidrata?

Ako stick na low-carb dijeta u kojoj će ta osoba biti u skladu sa pet jednoj potrošnje prehrane od 1,5 litara vode dnevno, to će se dogoditi nakon prilagodbe vremenom, kada se tijelo počne konzumirati nagomilanih zaliha glukoze.

Akumulira se u jetri u obliku glikogena, masnog tkiva, mišića i mnogih drugih.

Čim proces inverzna transformacija dionice u glukozu u krvi i nakon toga pojavljuju se u ketona u mokraći tijela (aceton), što može izazvati atsetonemicheskogo sindrom.

Nemojte se bojati jer se s vremenom tijelo normalizira, ali samo pod uvjetom da zdravi bubrezi! Ako osoba ima naprednu nefropatiju, onda je vrijedno vidjeti liječnika za detaljne savjete. Moguće je da će za pročišćavanje krvi biti potrebno proći kroz hemodijalizu.

Također ne zaboravite na vitamine koji trebaju biti uzeti mjesec dana prije početka sezone (proljeće, jesen) ili zimi 1 do 2 mjeseca.

Trudnice i djeca trebaju zamijeniti sintetske vitamine prirodnim (voće, suho voće, orasi, bobice).

Također ne zaboravite da ubrzavanje procesa konzumiranja unutarnjih zaliha šećera dopušta i fizička opterećenja. Uz kombinaciju pravilno odabrane prehrane i vježbe, također povećavate mišićnu masu u zamjenu za taljenje tkiva masti.

Količina GI također utječe ne samo po količini i kvaliteti ugljikohidrata nego i proteina, masti i dijetalnih vlakana koja čine proizvod.

Najmanje GI imaju: grah, zelje, većinu bobica i voće.

Relativno niska: biserno ječam i heljda, od kojih je posljednja korisna za otpornost na inzulin zbog sadržaja arginina koji ima stimulativni učinak na lučenje inzulina.

Lagano povećavaju postprandinalnu glikemiju tjestenine iz pšeničnog brašna u usporedbi s pšeničnim kruhom. To je zbog činjenice da makaroni imaju veliku gustoću, ako jedete makarone iz sorti krutog pšenice. Najpoželjnije su proizvodi izrađeni od brašna heljde!

Visoki GI: krumpir, kukuruzni pahuljice, muesli, slastice, itd.

Zašto piti vodu i smanjiti količinu soli?

Kada je dijeta s inzulinskom rezistencijom kod pretilih osoba s volumenom tijela također raste na račun ne samo masnog tkiva, ali i zbog sadržaja izobilju vode u tijelu. To je zbog toga, u pretilih ljudi do kraja dana, nakon vježbanja ili nakon iscrpljivanja često otečene udova (ruke, noge, prstima).

Akumulira se zbog kršenja ravnoteže vode i soli, budući da natrij zadržava vodu u stanicama i međustaničnom prostoru.

Stoga se preporuča koristiti najviše 5 grama soli dnevno, a bolje je smanjiti količinu natrija na 2 g. U tom slučaju, vodu treba potrošiti do 1,5 l / dan.

  • Čista voda
  • Jednostavna mineralna voda (po mogućnosti bez plina)
  • Nezaslađen nezaslađeni čaj s limunom

Budući da se središte apetita i centar odgovorni za žeđ nalaze u istim zonama hipotalamusa, obilno pijenje u trenutku pojave gladi omogućit će neko vrijeme potiskivanje apetita.

Zašto ne možete jesti ništa začinjeno, jako začinjeno i umaci?

Začinjena hrana, svi umaci i začini, marinade izazivaju snažan apetit. Hrana koju oni okusuju, percipiraju nas, što je ukusnije i željeno.

Od takvih proizvoda potrebno je odbiti, jer se jedu, u pravilu, puno više od ostalih jela bez začina i začina.

Zašto ne mogu piti alkoholna pića?

1 g alkohola nakon digestije daje 7,3 kcal! To se sigurno može pripisati visokokaloričnim pićima. Štoviše, uporaba alkohola ima poticajni učinak na apetit, što dovodi do povećanja potrošnje visoke kalorijske hrane.

Što bi trebalo biti dijeta s inzulinskom rezistencijom?

Ukupni sadržaj kalorija ne prelazi 1500 kcal / dan

Eliminirajte brze ugljikohidrate

Smanjujemo ukupnu količinu konzumirane masti (zamjenjujemo većinu masti životinjskog podrijetla s povrćem)

Nemojte zaboraviti na bjelančevine, ona bi uvijek trebala biti prisutna u hrani

Da bismo izbjegli osjećaj žestoke gladi, povećavamo količinu dijela, ali smanjujemo njegov kalorijski sadržaj zbog povrća, zelenila (tj. Hrane koja sadrži dijetalna vlakna)

Prekinimo unos hrane 5 do 6 puta dnevno

Isključujemo ukusnu hranu (umake, začine, začine, marinade, vruće zalogaje)

Ne zaboravite uzimati vitamine

Ograničite količinu soli na 5 g / dan

1 ili 2 puta tjedno treba iskrcati (kefir-voće)

Nemojte zaboraviti da ugljikohidrati mogu biti različiti!

Uzorak izbornika s inzulinskom rezistencijom i pretilosti

Postavljamo samo približan izbornik, koji se može prilagoditi prema vašoj želji, ovisno o vašim željama i ukusima. Ovaj je izbornik prikladan za mršavljenje.

Naziv proizvoda / posuđa; volumen dijela u gr, proteini u gr, masti u gr, ugljikohidrati u gr.

doručak

  • Omletna para s zelenim graškom 100, 7,33, 8,49, 4,7
  • Salata od repa, jabuke s kiselim vrhnjem 150, 2,17, 2,32, 16,42
  • Čaj s mlijekom 130, 1,52, 1,14, 2,19

2 doručka

  • Voće 100, 0,4, 0,4, 9,8
  • Voćni sok 100, 0,5, -, 9,1

ručak

  • Juha od montažnog povrća s kiselim vrhnjem 250, 1,86, 2,77, 11,14
  • Skuta od mesa steamed 100, 16,74, 7,82, 9,34
  • Pireći mrkve 150, 3.01, 4.91, 13.14
  • Mješavina jabuka i šljiva 200, 0,57, 0,11, 13,15

Popodnevni snack

  • Divlja divlja ruža 200, -, -, -
  • Voće 100, 0,4, 0,4, 9,8

večera

  • Ribu kuhana uz dodatak suncokretovog ulja 100, 19,89, 6,13, 1,23
  • Svinjci od kupusa pečeni vrhnjem 180, 7,09, 9,58, 20,08
  • Čaj 180, -, -, -

Noću

Tijekom dana

  • Suho kruh 100, 6,3, 1,2, 34,2
  • Biljno ulje 10, -, 9,99, -

Kao rezultat toga: 1452kcal, proteini: 73,08, masti: 57,06, ugljikohidrati: 161,49

Koji lijekovi pomažu u liječenju MI?

Glavni naglasak u liječenju infekcije i njegovih dodataka je smanjenje hiperglikemije i povećanje osjetljivosti stanica na inzulin. Međutim, nemoguće je to učiniti bez dodatnog rizika u obliku bočnih komplikacija u liječenju lijekova.

  1. Metformin (Glucophage, Gliiformin, Siiofor, Formetin)
  2. akarboza
  3. tiazolidindioni
  4. troglitazon

Glavni tretman za otpornost na inzulin nije lijek i temelji se na dijetama!

Otpornost na inzulin: što je to, uzroci, simptomi, liječenje

Inzulinska rezistencija - kršenje metaboličkog odgovora na hormon inzulin (kada stanice tijela ne ispravno odgovoriti na inzulin). Ovo stanje je vodeći faktor rizika za dijabetes tipa 2, gestacijski dijabetes i pre-dijabetes. Otpornost na inzulin je usko povezana s pretilosti; Međutim, može biti otporan na inzulin bez prekomjerne težine ili pretilosti. Moderna istraživanja su pokazala da inzulinska rezistencija može suprotstaviti tretmani koji smanjuju količinu inzulina da tijelo proizvodi ili prima putem injekcije inzulina ili inzulin pumpe. Smanjenje otpornost na inzulin može se postići upotrebom low-carb i ketogena dijeta.

Otpornost na inzulin: definicija i činjenice

  • Otpornost na inzulin može biti dio metaboličkog sindroma i povezana je s povećanim rizikom razvoja bolesti srca.
  • Otpornost na inzulin prethodi razvoju dijabetesa tipa 2.
  • Razlozi nastanka inzulinske rezistencije uključuju i genetske čimbenike (nasljednost) i čimbenike načina života.
  • Nema specifičnih znakova i simptoma inzulinske rezistencije.

Otpornost na inzulin je povezana s drugim bolestima, uključujući:

  • masna jetra (masna hepatoza)
  • ateroskleroza
  • crna akantoza
  • reproduktivnih poremećaja kod žena

Ljudi imaju veću vjerojatnost otpornosti na inzulin ako pate od bilo koje od nekoliko bolesti povezanih s razvojem ovog stanja. Također imaju veću vjerojatnost da imaju otpornost na inzulin u pretilosti.

  • Iako postoje genetički čimbenici rizika, inzulinska rezistencija može se regulirati putem prehrane, vježbanja i uzimanja potrebnih lijekova.
  • Test za otpornost na inzulin je mjerenje glukoze i inzulina u krvi na prazan želudac.
  • Otpornost na inzulin se tretira podešavanjem načina života, au nekim slučajevima i lijekovima.

Što je otporna na inzulin?

insulin Je li hormon proizveden od beta stanica pankreasa. Ove stanice su razasute po gušterači u malim klasterima, nazvanim Langerhansovim otocima. Proizvedeni inzulin se oslobađa u krvotok i rasprostire se cijelim tijelom. Djelovanje inzulina je usmjereno na metabolizam (kontrolu) ugljikohidrata (šećera i škrobova), lipida (masti) i proteina. Inzulin također regulira funkcije tjelesnih stanica, uključujući i njihov rast, koji igraju odlučujuću ulogu u korištenju glukoze od strane tijela kao energije.

Inzulinska rezistencija (IR) Je li stanje u kojem stanice tijela postaju otporne na djelovanje inzulina. To znači da se normalni odgovor na određenu količinu inzulina smanjuje. Kao rezultat, potrebna je viša razina inzulina kako bi taj hormon mogao proizvesti odgovarajuće učinke. To dovodi do pretjerane proizvodnje inzulina od gušterače, koja pokušava nadoknaditi svoje nedovoljno djelovanje. Ovaj otpor javlja se kao odgovor na vlastiti inzulin koji proizvodi tijelo (endogeno) ili kada se inzulira (egzogeni) inzulin.

Uz otpornost na inzulin, gušterača proizvodi sve više i više inzulina sve dok više ne može proizvesti dovoljno da bi zadovoljila potrebe tijela, nakon čega se povećava razina šećera u krvi. Otpornost na inzulin je faktor rizika za razvoj šećerne bolesti i kardiovaskularnih bolesti.

Znakovi i simptomi otpornosti na inzulin

Nema specifičnih znakova i simptoma inzulinske rezistencije.

Uzroci otpornosti na inzulin

Postoji nekoliko razloga za otpornost na inzulin, među kojima su najznačajniji genetički čimbenici. Neki lijekovi mogu potaknuti razvoj otpornosti na inzulin. Pored toga, inzulinska rezistencija često se javlja u slijedećim bolestima:

  • Metabolički sindrom - skupina je stanja koja uključuju višak težine (osobito u području struka), visoki krvni tlak i povišeni kolesterol i trigliceridi u krvi;
  • pretilosti;
  • trudnoća;
  • Infekcija ili ozbiljna bolest;
  • stres;
  • Inertnost i prekomjerna težina;
  • Korištenje steroida.

Ostali uzroci i faktori rizika koji mogu pogoršati inzulinsku otpornost uključuju:

  • Uzimanje određenih lijekova;
  • Starije dob;
  • Problemi sa spavanjem (osobito apneja za vrijeme spavanja);
  • Pušenje.

Odnos između otpornosti na inzulin i dijabetes melitusa

Diabetes mellitus tipa 2 Je li tip dijabetesa koji se javlja u kasnijoj dobi ili kao rezultat pretilosti u bilo kojoj dobi. Otpornost na inzulin prethodi razvoju dijabetesa melitusa tipa 2. Ustanovljeno je da su kod ljudi s dijabetesom tipa 2 razine glukoze i inzulina u krvi bile normalne već dugi niz godina, sve dok se u nekom trenutku ne pojavi inzulinska rezistencija, što dovodi do dijabetesa.

Visoke razine inzulina često su povezane s centralnom pretilosti, anomalijama kolesterola i / ili visokim krvnim tlakom (hipertenzija). Kada se ti bolni procesi javljaju zajedno, to se zove metabolički sindrom.

Inzulin pridonosi činjenici da stanice tijela (posebice mišićne stanice i masne stanice) primaju i koriste glukozu koja se akumulira u krvi. Ovo je jedan od načina na koji inzulin kontrolira razinu glukoze u krvi. Inzulin ima takav učinak na stanice, koji se vežu na receptore inzulina na njihovoj površini. Na taj način to možete zamisliti - inzulin koji "kuca na vrata" mišićnih stanica i masnih stanica, stanice čuju kucanje, otvaraju se i puste unutrašnjost glukoze, a zatim ga koriste kako bi dobili energiju. Kod otpornosti na inzulin, stanice ne čuju "kucati" (oni su stabilni). Dakle, pancreas je obaviješten da treba proizvesti više inzulina, što povećava razinu inzulina u krvi i uzrokuje "glasnije kucati".

Otpornost stanica i dalje raste tijekom vremena. Dok je gušterača sposobna proizvesti dovoljno inzulina da prevlada ovaj otpor, razina glukoze u krvi ostaje normalna. Kada gušterača više ne može proizvesti dovoljno inzulina, razina glukoze u krvi počinje rasti. U početku, to se događa nakon jela, kada je razina glukoze na najvišoj razini i trebate više inzulina. No, na kraju se to događa čak i za vrijeme gladovanja (na primjer, kada se budete probudili ujutro). Kada razina šećera u krvi raste iznad određene razine, razvija se dijabetes melitus tipa 2.

Koje bolesti dovodi do otpornosti na inzulin?

Dok metabolički sindrom veže inzulinsku otpornost na pretilost abdomena, visoki kolesterol i visoki krvni tlak; Nekoliko drugih bolesti može se razviti u vezi s inzulinskom rezistencijom. Otpornost na inzulin može doprinijeti razvoju sljedećih bolesti:

Diabetes mellitus tipa 2

To može biti prvi znak inzulinske rezistencije. Otpornost na inzulin može se primijetiti mnogo prije razvoja dijabetesa tipa 2. Osobe koje se nerado odlaze u bolnicu ili se ne mogu okrenuti iz bilo kojeg razloga često traže medicinsku pomoć kada su već razvili dijabetes tipa 2 i otpornost na inzulin.

Masna jetra

Ova bolest je snažno povezana s inzulinskom rezistencijom. Akumulacija masti u jetri je očitovanje poremećaja u regulaciji lipida, što se događa s inzulinskom rezistencijom. Masna jetra povezana s inzulinskom rezistencijom može biti lagana ili teška. Noviji dokazi upućuju na to da masna jetra može čak dovesti do ciroze jetre i, eventualno, raka jetre.

arterioskleroza

Arterioskleroza (također poznata kao ateroskleroza) je proces postupnog zgušnjavanja i stvrdnjavanja zidova srednjih i velikih arterija. Ateroskleroza uzrokuje:

  • Ishemijska srčana bolest (koja dovodi do angine i srčanog udara);
  • moždani udar;
  • Bolesti perifernih krvnih žila.

Drugi čimbenici rizika za aterosklerozu uključuju:

  • Visoka razina "lošeg" kolesterola (LDL);
  • Visoki krvni tlak (hipertenzija);
  • pušenje;
  • Šećerna bolest (bez obzira na uzrok nastanka);
  • Obiteljska povijest ateroskleroze (nasljedni faktor).

Oštećenja kože

Kožne lezije uključuju stanje zvane crna akantoza (Acantosis nigricans). Ovo stanje je zamračivanje i kondenzacija kože, posebno u naborima, kao što su vrat, pazuha i ingvinalni dio. Ovo stanje izravno je povezano s otpornošću na inzulin, iako točan mehanizam nije jasan.

  • Crna akantoza - ovo je lezija kože, snažno povezana s inzulinskom rezistencijom. Ovo stanje uzrokuje zamračivanje i zatezanje kože na sklopljenim područjima (na primjer, vrat, pazuha i prepone). Pojedinosti o crnoj akantozi mogu se naći ovdje - Crna akantoza kod ljudi: uzroci, liječenje, fotografije.
  • Akrohordon Je li polipidni novi rast na koži, najčešće kod pacijenata s inzulinskom rezistencijom. Ovo je normalno, dobroćudno stanje, koje je mekan polip na površini kože, češće obojan u tijelu (može imati i žutu ili tamnosmeđu boju).

Sindrom policističnih jajnika (PCOS)

Sindrom policističnih jajnika je čest hormonski problem koji utječe na žene s menstruacijskim ciklusom. Ova bolest je povezana s neredovitim razdobljima ili čak njihovoj odsutnosti (amenoreja), pretilosti i povećane tjelesne kose muškog tipa (tzv dlakavost, npr, s brkovima, zaliske, brade, rast kose na sredini prsa i trbuh).

hiperandrogenizam

Uz PCOS, jajnici mogu proizvesti veliku količinu testosterona u muškom spolnom hormonu. Visoka razina testosterona se često promatra s inzulinskom rezistencijom i može igrati ulogu u nastanku PCOS. Zašto je povezan, još uvijek nije jasno, ali čini se da otpornost na inzulin iz nekog razloga uzrokuje abnormalnu proizvodnju hormona jajnika.

Abnormalnosti rasta

Visoka razina cirkulirajućeg inzulina može utjecati na rast. Iako može utjecati na učinak inzulina na metabolizam glukoze, njegov učinak na druge mehanizme može ostati isti (ili barem neznatno oslabljen). Inzulin je anabolički hormon koji potiče rast. Pacijenti mogu doista rasti s primjetnim povećanjem lica. Djeca s otvorenim pločama u kosti mogu rasti brže od svojih vršnjaka. Ipak, ni djeca niti odrasli s inzulinskom rezistencijom nisu viši od njihove obiteljske strukture. Doista, većina odraslih samo se čini velikima s grubim osobinama lica.

Tko je u opasnosti od razvoja otpornosti na inzulin

Sljedeći čimbenici rizika pridonose razvoju inzulinske rezistencije:

  • Prekomjerna težina s indeksom tjelesne mase (BMI) veće od 25 kg / m2. Možete izračunati indeks tjelesne mase uzimajući svoju težinu (u kilogramima) i podijeliti je dvaput po visini (u metrima).
  • Muškarac ima struk više od 102 cm ili žena ima struk više od 89 cm.
  • Dob starije od 40 godina.
  • Bliski srodnici imaju dijabetes tipa 2, visoki krvni tlak ili arterioskleroza.
  • U prošlosti je žena imala gestacijski dijabetes melitus.
  • Visoki krvni tlak, visoki trigliceridi u krvi, nizak HDL kolesterol, ateroskleroza (ili druge komponente metaboličkog sindroma).
  • Sindrom policističnih jajnika (PCOS).
  • Crna akantoza.

Kako je dijagnosticirana rezistencija na inzulin?

Liječnik može identificirati otpornost na inzulin, uzimajući u obzir detaljnu povijest bolesti osobe i pojedinih čimbenika rizika, nakon fizičkog pregleda i jednostavnih laboratorijskih testova.

U normalnoj praksi, kontrola glukoze u krvi i razine inzulina obično je dovoljna da se utvrdi je li prisutna inzulinska rezistencija i / ili dijabetes melitus. Točna razina inzulina za dijagnozu varira ovisno o laboratoriju u kojem se analiza obavlja.

Je li moguće liječiti inzulinsku rezistenciju?

Otpornost na inzulin kontrolira mijenjanjem načina života (prehrane, vježbanja i prevencije bolesti) i uzimanja lijekova. Otpornost na inzulin može se regulirati na dva načina.

  1. Prvo, potreba za inzulinom može se smanjiti.
  2. Drugo, osjetljivost stanica na djelovanje inzulina može se povećati.

Postoji li poseban plan prehrane za liječenje inzulinske rezistencije

Potreba za inzulinom može se smanjiti promjenom vaše prehrane, posebno za ugljikohidrate. Ugljikohidrati se apsorbiraju u tijelo, jer se razgrađuju u njihove sastavne šećere. Neki ugljikohidrati su podijeljeni, a probavljeni brže od drugih - sadržani su u hrani s visokim glikemijskim indeksom. Ovi ugljikohidrati povećavaju glukozu u krvi brže i zahtijevaju izlučivanje više inzulina za kontrolu razine glukoze u krvi.

Evo nekih primjera proizvoda s visokim glikemijskim indeksom koji brzo povećavaju razinu glukoze u krvi:

  • Šećeri (na primjer, voćni sok i stolni šećer);
  • Bijeli kruh i pekarski proizvodi od bijelog brašna;
  • Bijela riža;
  • Proizvodi od kukuruza i krumpira (na primjer, pire krumpir, kukuruzni čips i krumpiriće).

Popis proizvoda s visokim glikemijskim indeksom možete vidjeti ovdje - Proizvodi s visokim glikemijskim indeksom: popis, tablica.

Evo nekih primjera proizvoda s niskim glikemijskim indeksom:

  • Proizvodi s visokim sadržajem vlakana (kao što su kruh od cjelovitog pšeničnog sjemena i smeđa riža);
  • Nekrakamistye povrće (kao što su brokula, zeleni grah, šparoge, mrkve i zelje). Sadrže nekoliko kalorija i ugljikohidrata, te mnogo vitamina i vlakana.

Budući da se hrana rijetko konzumira odvojeno, može se tvrditi da je glikemički indeks svakog proizvoda manji od općeg profila konzumiranih hrane i pića.

Popis proizvoda s niskim glikemijskim indeksom možete vidjeti ovdje - Proizvodi s niskim glikemijskim indeksom: tablica, popis.

Koji proizvodi sprječavaju dijabetes melitus tipa 2?

Proizvodi koji su posebno korisni za osobe koje pokušavaju spriječiti razvoj dijabetesa tipa 2 i održavanje zdrave težine su proizvodi s niskim glikemijskim indeksom, kao što su:

  • Povrće i voće imaju vlakna i vitamine.
  • Mliječni proizvodi s niskim udjelom masti kako bi tijelo omogućilo kalcij i ojačali kosti. Nemojte jesti masne mliječne proizvode, budući da visoka masnoća hrane može pogoršati otpornost na inzulin.
  • Hrana koja posjeduje cijelo zrno s nižim glikemijskim indeksom od odljepljenih zrna i bogata vlaknima.
  • Orašasti plodovi koji sadrže vlakna, proteine ​​i zdrave masti.
  • Ribe poput lososa, haringa, skuša ili sardina su izvor "dobrih" masti, osobito korisnih za kardiovaskularni sustav.
  • Mršavo meso ili mahunarke izvrstan su izvor proteina.

Nekoliko istraživanja je potvrdilo da je smanjenje tjelesne težine (pa čak i aerobne vježbe, bez gubitka težine) povećati brzinu kojom se glukoza izbrisani iz krvi stanicama mišića povećanjem osjetljivosti na inzulin.

O prehrambenim proizvodima sa šećernom bolesti tipa 2 možete saznati više ovdje - Hrana za dijabetes melitus tip 2: najbolji i najgori.

Vježbe za liječenje inzulinske rezistencije

Dvije važne studije identificirale su metode za sprječavanje dijabetesa tipa 2. Jedna studija u Finskoj pokazala je da promjene u prehrani i vježbi smanjuju razvoj dijabetesa tipa 2 za 58%. Studija u SAD-u Program prevencije dijabetesa (DPP) pokazala je slično smanjenje razvoja dijabetesa tipa 2 zbog prehrane u kombinaciji s fizičkim poteškoćama.

Koji lijekovi liječe inzulinsku rezistenciju

Ovdje je prikaz glavnih lijekova koji se koriste u liječenju inzulinske rezistencije:

Metformin (Glucophage)

Ovaj lijek se koristi za liječenje tipa 2 dijabetesa. Ona ima dvije radnje koje pomažu kontrolirati razinu glukoze u krvi. Metformin sprječava oslobađanje glukoze u krv i povećava osjetljivost stanica mišića i masnih stanica na inzulin, čime im dopušta uklanjanje više glukoze iz krvi. Ovom akcijom, metformin smanjuje razinu inzulina u krvi, što pomaže smanjiti opterećenje na gušterači.

DPP proučavali su učinke metformina, pored prehrane i vježbanja, kako bi se spriječio dijabetes tipa 2 kod ljudi otpornih na inzulin. U studiji je metformin smanjio razvoj dijabetesa tipa 2 za 31%. Napominjemo, međutim, da korist nije bila tako značajna kao u prehrani i intenzivnoj vježbi. Metformin je prilično siguran lijek kada ga koriste osobe s inzulinskom rezistencijom. Iako je ponekad ovaj lijek povezan s nuspojavama u gastrointestinalnom traktu. Unatoč činjenici da FDA nije odobrila metformin kao lijek za sprječavanje dijabetesa tipa 2 ili liječenje prediabetesa tipa 2 (otpornost na inzulin), Američka udruga za dijabetes preporučuje metformin kao jedini lijek namijenjen prevenciji dijabetesa tipa 2.

akarboza

U studiji STOP NIDDM (studija o prevenciji dijabetes melitusa neovisnog o inzulinu) procjenjivali su osobe s inzulinskom rezistencijom liječenjem Akarboza (Prekoze) - hipoglikemični lijek. Acarbose usporava apsorpciju šećera u crijevima, što smanjuje potrebu za inzulinom nakon jela. Ova studija je pokazala da acarbose može smanjiti razvoj dijabetesa tipa 2 za 25%.

tiazolidindioni

Ovo je još jedna klasa lijekova koja povećavaju osjetljivost na inzulin, uključujući Pioglitazon (Aktos) i Rosiglitazon (avandija). Ovi lijekovi više nisu propisani za redovnu upotrebu, dijelom zbog toksičnih oštećenja jetre, što zahtijeva praćenje krvnih testova u jetri. Avandija je povezana s povećanim rizikom od srčanog i moždanog udara. U rujnu 2010. godine, FDA je znatno ograničila upotrebu Avandije u bolesnika koji nisu bili u stanju kontrolirati svoj dijabetes tipa 2. Ta ograničenja su uvedena u vezi s podacima koji sugeriraju povećani rizik od razvoja srčanog udara i moždanog udara kod bolesnika koji uzimaju Avandiju.

troglitazon

studija TRIPOD (troglitazon u prevenciji dijabetesa) procjenjuje učinkovitost Troglitazon (Rezulina) u liječenju žena s gestacijskim dijabetesom melitusom, prekursorom inzulinske rezistencije i dijabetes melitusom tipa 2. Tijekom studije, šećerna bolest tipa 2 bila je spriječena u 25% žena koje su primale troglitazon. Međutim, zbog teške toksičnosti za jetru, Troglitazone je povučen s tržišta i više nije dostupan.

Je li moguće spriječiti inzulinsku rezistenciju

Inzulinska rezistencija se uvijek ne može spriječiti, ali postoje načini za smanjenje čimbenika rizika, poput održavanja normalne tjelesne težine i redovite tjelesne aktivnosti.

Koja je prognoza za osobe s inzulinskom rezistencijom

Inzulinska rezistencija uzrokuje razvoj dijabetesa tipa 2, osim ako se ne poduzimaju mjere za smanjenje inzulinske rezistencije. Smanjena tjelesna težina, zdrava hrana, prestanak pušenja i redovite tjelesne aktivnosti, kao što je ranije opisano, mogu pomoći u liječenju inzulinske rezistencije.