Image

Dijabetes u trudnica

Tijekom razdoblja djeteta, žena doživljava metabolički poremećaj, što se očituje promjenama izlučivanja određenih hormona. Smatra se opasnim za nedostatak inzulina, jer povećanje razine glukoze u krvi može uzrokovati probleme s zdravljem majke i djeteta. Rizik razvoja patološkog stanja može se smanjiti poznavanjem znakova dijabetesa kod trudnica.

Uzroci šećerne bolesti u trudnoj ženi

Diabetes mellitus u trudnica (gestacijski) je patološki stanje u kojem je osjetljivost organizma na glukozu poremećena zbog promjene fiziologije žene tijekom razdoblja trudnoće.

Hormonski inzulin kontrolira razinu glukoze u krvi koja ulazi u tijelo s hranom. Djelovanje inzulina je asimilirati glukozu i distribuirati ga u tkiva i organe našeg tijela, što smanjuje njegovu koncentraciju na normalne vrijednosti.

Povećanje razine glukoze kod dijabetesa kod trudnica uzrokovano je djelovanjem placentarnih hormona pod djelovanjem hormona koji proizvode posteljicu. To dovodi do teških opterećenja na gušterači pa se u nekim situacijama možda neće moći nositi sa svojim funkcionalnim sposobnostima. Kao rezultat toga, razina šećera raste i dovodi do metaboličkog poremećaja u majke i djeteta. Kroz transplacentarnu barijeru, glukoza ulazi u krvotok bebe, doprinoseći povećanju opterećenja na njegovu gušteraču. Tijelo počinje puštati veliku količinu inzulina, prisiljavajući se na rad s dvostrukim opterećenjem. Prekomjerna proizvodnja inzulina ubrzava apsorpciju šećera, pretvarajući ga u masnu masu, uzrokujući fetus da postigne prekomjernu težinu.

Popis kategorija vjerojatnog rizika

Glavni čimbenici koji izazivaju poremećaje u metabolizmu glukoze tijekom trudnoće su:

  • Genetska predispozicija. Vjerojatnost povećanja glukoze povećava se nekoliko puta ako je obiteljska povijest slučajeva gestacijskog dijabetesa.
  • Višak tjelesne težine. Kršenje ugljikohidrata i metabolizma lipida se smatra skupom visokog rizika.
  • Sistemske bolesti. Možda, kršenje funkcionalne sposobnosti gušterače, koja krši proizvodnju inzulina.
  • Dob od preko 35 godina. Ako ova grupa žena ima opstruiranu opstetričnu anamnezu, rizik razvoja dijabetesa melitusa udvostručen je.
  • Šećer u urinu. Povećana sinteza glukoze u tijelu žene nepovoljno utječe na funkciju filtracije bubrega.

Visoki rizik od razvoja šećerne bolesti postoji kod žena koje su pronašle jedan ili dva od gore navedenih kriterija.

Znakovi povećane glukoze

U ranoj fazi dijabetes melitusa tijekom trudnoće, žena možda nije svjesna, jer odsutan je ozbiljna klinička slika bolesti. Zato ga ginekolozi postavljaju dijagnostičku studiju krvi i urina za glukozu svaki mjesec. Normalna razina glukoze u kapilarnoj krvi trebala bi biti 5,5 mmol / l, au venskoj krvi - do 6,5 mmol / l.

Glavni znakovi dijabetesa:

  • povećana razina šećera u krvi veća od 9-14 mmol / l;
  • česti poriv za mokrenjem;
  • dehidracija;
  • povećan apetit;
  • stalna žeđ;
  • suhoće u usnoj šupljini.

Identificirati neke od znakova dijabetesa je teško, jer u zdravih trudnica također mogu biti prisutni.

karakteristični simptomi

Tijekom trudnoće, tijelo žene doživljava značajan stres na svim organima i sustavima, jer patološki uvjeti napreduju s dvostrukom silom. U kliničkoj se slici razlikuje pregastacijski i gestacijski dijabetes, čiji simptomi ovise o fazi i trajanju hiperglikemije.

Poremećaji iz kardiovaskularnog sustava manifestiraju promjene u fundusu, teške promjene krvnog tlaka i kronični DVS sindrom.

Kao posljedica promjena u mokraćnom sustavu, žena ima poremećaj u opskrbi krvi bubrega, zbog čega funkcija filtracije pati. Prekomjerna nakupina tekućine u tkivima očituje se jakim oticanjem lica i donjih ekstremiteta. Prilikom pridruživanja sekundarnoj infekciji, trudnoća je komplicirana razvojem pijelonefritisa i bakteriurije.

Karakteristična manifestacija gestacijskog dijabetesa je kasno u početku nefropatije.

Glavna simptomatologija dijabetesa kod trudnica:

  • nedovoljna salivacija;
  • osjećaj intenzivne žeđi;
  • potrošnja tekućine do 3 litre dnevno;
  • teška svrbež;
  • fluktuacije tjelesne težine;
  • konstantan zamor;
  • poremećaj koncentracije;
  • grčevi mišića;
  • smanjena vizija;
  • upalni kožni osip;
  • izgled duda.

Vaskularna oštećenja kod gestacijskog dijabetesa prati teška gesticija, što može biti komplicirano napadom eklampsije.

Moguće komplikacije

U diabetes mellitusu tijekom razdoblja trudnoće dijete ima značajne vaskularne poremećaje koji utječu na stanje fetusa. U ranoj fazi embrionalnih organa i sustava moguće su genetske mutacije, koje naknadno uzrokuju dijabetes kod novorođenčeta. Povećanje razine glukoze u krvi kod majke ometa metabolizam bebe i dovodi do ketoacidoze.

Posljedice trudnoće s dijabetesom:

  • U ranim fazama može doći do spontanog pobačaja.
  • Malformacije fetusa.
  • Ketoacidotički šok kod žene.
  • Hidramnion.
  • Smanjena placenta formation.
  • Kronična hipoksija fetusa.
  • Stvaranje velikog fetusa.
  • Prijetnja preranog rođenja.
  • Slaba radna aktivnost.

Strogost komplikacija u razdoblju trudnoće ovisi o vrsti dijabetesa i individualnim karakteristikama ženskog tijela.

Dijagnostičke mjere

Nadzor nad ženama s dijabetesom tijekom trudnoće treba provoditi u konzultacijama i u rodilištu gdje postoje specijalizirani odjeli. Ginekolog bi trebao uputiti ženu na savjetovanje s endokrinologom koji će biti dodijeljen posebnim metodama istraživanja kako bi se utvrdilo vrstu i opseg dijabetesa.

Dijagnoza stanja sastoji se u proučavanju sljedećih sustava:

  • Procjena stanja funkcionalne sposobnosti bubrega. Analiza urina za šećer, bakterije, leukocite. Biokemijska studija seruma za ureu i kreatinin.
  • Procjena vaskularnih poremećaja. Praćenje krvnog tlaka i određivanje statusa fundusa.
  • Istraživanje funkcije gušterače. Određivanje glukoze u krvi, antitijela na inzulin u serumu. Ultrazvučna dijagnostika i ispitivanje probira za određivanje tolerancije glukoze.

Kod otkrivanja i dijagnosticiranja latentnog gestacijskog dijabetesa indikativni su testovi stresa s glukozom.

Načela liječenja

Pri prvom znaku dijabetesa trudnica treba hitno hospitalizirati kako bi spriječila razvoj komplikacija.

Glavne metode liječenja gestacijskog dijabetesa su:

  • Terapija inzulinom ima za cilj smanjenje razine glukoze na normalnu razinu.
  • Racionalna prehrana s ograničenim brojem slatkih, masnih hrana i smanjenog unosa tekućine.
  • Umjerena tjelesna aktivnost pomoći će u ponovnom uspostavljanju metaboličkih procesa i povećanju proizvodnje inzulina.

Tijekom trudnoće, žena je osobito važno pratiti njezino zdravlje, tako da kod prvog znaka visokog šećera u krvi treba konzultirati s liječnikom.

Gestacijski dijabetes: Koji su simptomi i kako prijeti trudnoj ženi i djetetu?

Trudnoća je razdoblje povećanog funkcionalnog opterećenja na većini organa trudnice. U tom slučaju, brojne bolesti mogu se dekompenzirati ili se mogu pojaviti novi patološki uvjeti. Jedan od takvih specifičnih poremećaja trudnoće je gestacijski dijabetes melitus. Obično ne predstavlja značajnu prijetnju životu trudnice. No, u nedostatku adekvatne terapije, gestacijski dijabetes nepovoljno utječe na intrauterini razvoj djeteta i povećava rizik od prijevremene smrti dojenčeta.

Što je dijabetes?

Dijabetes je endokrinska bolest s izrazitim poremećajem, prije svega ugljikohidratnog metabolizma. Njegov glavni patogenetski mehanizam je apsolutna ili relativna insuficijencija inzulina - hormon koji proizvodi posebne stanice pankreasa.

Nedostatak inzulina može se temeljiti na:

  • smanjenje broja β-stanica Langerhansovih otočića u gušteraču odgovornih za izlučivanje inzulina;
  • kršenje procesa pretvorbe niskog aktivnog proinzulina u zreli aktivni hormon;
  • sinteza abnormalne molekule inzulina s promijenjenom sekvencom aminokiselina i smanjenom aktivnošću;
  • promjena osjetljivosti staničnih receptora na inzulin;
  • povećana proizvodnja hormona čija djelovanja su suprotna učincima inzulina;
  • nedosljednost količine dolazne razine glukoze koju proizvodi gušterača hormona.

Učinak inzulina na metabolizam ugljikohidrata posljedica je prisutnosti specifičnih receptora glikoproteina u tkivima koja ovise o inzulinu. Njihova aktivacija i naknadna strukturalna transformacija dovode do povećanja prijenosa glukoze u stanice sa smanjenjem razine šećera u krvi i međustaničnim prostorima. Isto tako, djelovanje inzulina potiče i korištenje glukoze s otpuštanjem energije (proces glikolize) i njegovom akumulacijom u tkivima u obliku glikogena. Glavni depo u ovom slučaju su jetra i skeletna muskulatura. Otpuštanje glukoze iz glikogena također se javlja pod djelovanjem inzulina.

Ovaj hormon utječe na metabolizam masti i proteina. Ima anabolički učinak, inhibira propadanje masti (lipoliza) i stimulira biosintezu RNA i DNA u svim stanicama koje ovise o inzulinu. Stoga, s malom proizvodnjom inzulina, promjenom njegove aktivnosti ili smanjenjem osjetljivosti tkiva, pojavljuju se višestruki metabolički poremećaji. No, glavni znakovi dijabetesa su promjene metabolizma ugljikohidrata. Istodobno se povećava osnovna razina glukoze u krvi i pojava pretjeranog vrha koncentracije nakon konzumacije hrane i šećera.

Decompensirani dijabetes dovodi do vaskularnih i trofičkih poremećaja u svim tkivima. U tom slučaju, čak i inzulin-neovisni organi (bubrezi, mozak, srce) pate. Kiselost glavnih bioloških tajni mijenja, što doprinosi razvoju disbakterijusa vagine, usne šupljine i crijeva. Barijera funkcije kože i sluznice smanjuje se, potiskuje se djelovanje lokalnih faktora obrambene imunosti. Kao rezultat toga, kod dijabetes melitusa, značajno se povećava rizik od zaraznih i upalnih bolesti kože i genitourinarnog sustava, purulentnih komplikacija i poremećaja procesa regeneracije.

Vrste bolesti

Postoji nekoliko vrsta dijabetesa. Oni se međusobno razlikuju u etiologiji, patogenetskim mehanizmima nedostatka inzulina i vrsti protoka.

  • dijabetes melitus tipa 1 s apsolutnim nedostatkom inzulina (inzulinsko stanje povezano s inzulinom), posljedica je stanične smrti otočića Langerhans;
  • Dijabetes melitus tipa 2 karakteriziran inzulinskom rezistencijom tkiva i oštećenjem lučenja inzulina;
  • gestacijski dijabetes, s hiperglikemijom koja je prva dijagnosticirana tijekom trudnoće i obično nakon poroda;
  • Drugim oblicima dijabetesa, zbog kombiniranih endokrini poremećaji (endokrinopatski) ili disfunkcija gušterače, infekcije, izloženosti lijeku intoksikacije, pankreatitis, autoimunih stanja ili genetski određenim bolestima.

Trudnice trebaju razlikovati gestacijski dijabetes i dekompenzaciju već postojećeg dijabetes melitusa.

Značajke gestacijskog dijabetesa

Patogeneza razvoja dijabetesa trudnica sastoji se od nekoliko komponenti. Najvažniju ulogu ima funkcionalna neravnoteža između hipoglikemijskog djelovanja inzulina i hiperglikemijskog učinka skupine drugih hormona. Postupno povećanje inzulinske otpornosti tkiva otežava sliku relativnog nedostatka inzulina. Nedostatak vježbanja, povećana tjelesna težina s porastom postotka masnog tkiva i često obilježeni porast ukupnog sadržaja kalorija u hrani postaju provokativni čimbenici.

Pozadina endokrinih poremećaja tijekom trudnoće su fiziološke metaboličke promjene. Već u ranim fazama trudnoće postoji reorganizacija metabolizma. Kao rezultat, s najmanjim znakovima smanjenja unosa fetusa glukoze, glavni ugljikohidratni put metabolizma energije brzo se prebacuje na rezervni lipidni put. Ovaj zaštitni mehanizam naziva se fenomenom brzog posta. Osigurava konstantan transport glukoze kroz fetoplaznu barijeru, čak i kad se iscrpe dostupne količine glikogena i supstrat za glukoneogenezu u majčinoj jetri.

Na početku trudnoće, takvo metaboličko podešavanje dovoljno je da zadovolji energetske potrebe dijete u razvoju. U budućnosti, za prevladavanje otpornosti na inzulin, hipertrofija β-stanica Lagnerganovih otočića i povećanje njihove funkcionalne aktivnosti razvija se. Povećanje količine proizvedenog inzulina nadoknađuje ubrzavanje njegovog uništenja zbog povećanog rada bubrega i aktivacije placentne inzulaze. Ali već u drugom tromjesečju trudnoće, sazrijevajuća posteljica počinje izvoditi endokrinu funkciju koja može utjecati na metabolizam ugljikohidrata.

antagonisti inzulina su sintetizirani i posteljice steroidopodobnye steroidnih hormona (progesterona i placentalni laktogeni) i estrogena luče nadbubrežne kortizola majke. Smatraju se potencijalno dijabetičarima, a najveći utjecaj imaju fetoplaninski hormoni. Njihova koncentracija počinje povećavati od 16-18 tjedana trudnoće. I obično se prvi trudni znakovi gestacijskog dijabetesa pojavljuju u trudnica s relativnom manjkom inzulina do 20. tjedna. Najčešće je bolest otkrivena u 24-28 tjedana, a žena ne može pokazivati ​​tipične pritužbe.

Ponekad se dijagnosticira samo promjena tolerancije na glukozu, što se smatra prediabetom. U ovom slučaju, nedostatak inzulina očituje se samo s viškom unosa ugljikohidrata s hranom i s nekim drugim provokativnim trenucima.

Prema modernim podacima, dijabetes trudnica ne prati smrt stanica gušterače ili promjene u molekuli inzulina. Zato su endokrini poremećaji koji se javljaju kod žene su reverzibilni i najčešće se sami ukidaju ubrzo nakon rođenja.

Što je opasno za dijabetes djeteta?

Kod identifikacije gestacijskog dijabetesa u trudnica, uvijek postoje pitanja o utjecaju na dijete koje ima i hoće li liječenje stvarno biti potrebno. Uostalom, najčešće ova bolest ne predstavlja neposrednu prijetnju životu buduće majke i čak ne značajno mijenja stanje zdravlja. No liječenje je neophodno prije svega kako bi se spriječile perinatalne i opstetričke komplikacije trudnoće.

Diabetes mellitus dovodi do kršenja mikrocirkulacije u tkivima majke. Spazam malih plovila prati oštećenje endotela u njima, aktivacija lipidne peroksidacije, izaziva kronični DVS-sindrom. Sve to doprinosi kroničnoj fetoplanktonskoj insuficijenciji s hipoksijom fetusa.

Višak unosa glukoze u dijete također nije fenomen bezopasnosti. Uostalom, njegova gušterača još uvijek ne proizvodi potrebnu količinu hormona, a majčini inzulin ne prodire u fetoplaznu barijeru. Ništa ne poboljšava razinu glukoze koja dovodi do diskretijskih i metaboličkih poremećaja. I opet nastajući hiperlipidemija postaje razlog strukturnih i funkcionalnih promjena staničnih membrana, otežava hipoksiju fetalnog tkiva.

Hiperglikemija izaziva hipertrofiju β-stanica gušterače u djetinjstvu ili njihovoj ranijoj iscrpljenosti. Kao rezultat toga, novorođenčad može razviti ozbiljne kršenje metabolizma ugljikohidrata s kritičnim životnim uvjetima. Ako gestacijski dijabetes ne korigira u 3 tromjesečju trudnoće, fetus razviti makrosomije (velike tjelesne težine) s displastični pretilosti spleno- i jetrom. U ovom slučaju, najčešće pri rođenju, zabilježena je nezrelost respiratornog, kardiovaskularnog i probavnog sustava. Sve ovo vrijedi za dijabetičku fetopatiju.

Glavne komplikacije gestacijskog dijabetesa uključuju:

  • hipoksija fetusa s odgodom u intrauterini razvoj;
  • prijevremena dostava;
  • intrauterna smrt fetusa;
  • velika smrtnost djeteta kod djece rođene od žena s gestacijskim dijabetesom;
  • makrosomije, što dovodi do komplikacija tijekom poroda i povećava rizik od porođajnih defekata u djece (ključne kosti prijeloma, Erb paraliza, kljenut phrenic živca, trauma glave i vratne kralježnice) i štete na plemenskim načina majke;
  • gestoze, preeklamacije i eklampsije u trudnica;
  • često rekurentne infekcije mokraćnog sustava tijekom trudnoće;
  • gljivične infekcije sluznice (uključujući genitalne organe).

Neki liječnici pripisuju spontani pobačaj na rane komplikacije na komplikacije gestacijskog dijabetesa. No, najvjerojatnije uzrok pobačaja je dekompenzacija prethodno ne diagostirovannogo pregastatsionnogo dijabetesa.

Simptomi i dijagnoza

Pate od dijabetesa, trudnice rijetko predstavljaju pritužbe karakteristične za ovu bolest. Tipični znakovi obično se izražavaju umjereno, osim toga, žene obično uzimaju u obzir svoje fiziološke manifestacije 2 i 3 trimestra. Dysuria, žedna, svrbljiva koža, nedovoljno povećanje težine može se pojaviti ne samo kod gestacijskog dijabetesa. Stoga su glavni u dijagnozi ove bolesti laboratorijske studije. Opstetrički ultrazvuk pomaže razjasniti težinu fetoplacentalne insuficijencije i identificirati znakove patologije fetalnog razvoja.

Ispitivanje probira je određivanje razine glukoze u krvi trudnice na praznom želucu. Redovito se provodi od 20. tjedna trudnoće. Pri primanju prag glikemije, test je postavljen da se odredi tolerancija glukoze. I kod trudnica iz skupine s visokim rizikom za razvoj gestacijskog dijabetesa, poželjno je provesti takav test pri prvom pojavljivanju na recepciji i više puta u razdoblju od 24 do 28 tjedana, čak i pri normalnoj razini glukoze u postu.

Glikemije od 7 mmol / l u postnom ili kapilarnom pune krvi od 6 mmol / L gladovanja venske plazme - je dijagnostički značajne vrijednosti u laboratorijskim gestacijski dijabetes. Također, znak bolesti je otkrivanje hiperglikemije iznad 11,1 mmol / L sa slučajnim mjerenjem tijekom dana.

Provodeći test tolerancije glukoze (test tolerancije glukoze) zahtijeva pažljivo pridržavanje uvjeta. U roku od 3 dana žena treba slijediti uobičajenu prehranu i tjelesnu aktivnost, bez ograničenja preporučenih za dijabetes. Večera uoči testiranja trebala bi sadržavati 30-50 g ugljikohidrata. Analiza se provodi isključivo na prazan želudac nakon 12 do 14 sati posta. Tijekom testiranja, pušenje, uzimanje bilo kakvih lijekova, tjelesna aktivnost (uključujući penjanje po stepenicama), isključivanje jesti i piti.

Prvi test se izvodi na prazan želudac. Nakon toga trudnica dobiva otopinu svježe pripremljene glukoze (75 g suhe tvari na 300 ml vode). Da bi se procijenila dinamika glikemije i identificirala skrivene vrhove, poželjno je uzimati uzastopne uzorke svakih 30 minuta. No, često provode samo određivanje razine glukoze u krvi, 2 sata nakon uzimanja otopine za testiranje.

Uobičajeno, 2 sata nakon opterećenja šećera, glikemija ne smije prijeći 7.8 mmol / l. Smanjenje tolerancije označeno je brzinama od 7,8-10,9 mmol / l. I gestacijski dijabetes melitus je dijagnosticiran s rezultatom od 11,0 mmol / l.

Dijagnoza gestacijskog dijabetesa ne može se temeljiti na određivanju glukoze u mokraći (glikozurije), ili mjerenjem razine glukoze glukoze u kući u krvi metara test trake. Samo standardizirani laboratorijski krvni testovi mogu potvrditi ili isključiti ovu bolest.

Algoritam za screening i dijagnostiku na GDF

Pitanja liječenja

Terapija inzulinom

Potrebno je samostalno praćenje razine glukoze u perifernoj venskoj krvi pomoću glukomera. Trudnica provodi analizu na prazan želudac i 1-2 sata nakon jela, snimajući podatke zajedno s kalorijskim unosom hrane u posebnom dnevniku.

Ako hipokalorijska prehrana s gestacijskim dijabetesom ne dovodi do normalizacije glikemijskih parametara, liječnik odluči o imenovanju terapije inzulinom. U ovom slučaju, kratki i ultrazvučni inzulin se daje u načinu višestrukih injekcija, uzimajući u obzir sadržaj kalorija svakog obroka i razinu glukoze. Ponekad se dodatno koristi inzulin s prosječnim trajanjem djelovanja. Na svakom sastanku, liječnik prilagođava režim liječenja, uzimajući u obzir podatke o samospadanju, dinamici razvoja fetusa i ultrazvučnim znakovima dijabetičke fetopatije.

Injekcije inzulina izvode se posebnim štrcaljkama subkutano. Najčešće, žena ne treba pomoć za to, trening provodi endokrinolog ili osoblje Škole dijabetesa. Ako je potrebna dnevna doza inzulina veća od 100 U, može se odlučiti za ugradnju trajne potkožne inzulinske pumpe. Zabranjeno je korištenje oralnih hipoglikemičkih lijekova tijekom trudnoće.

Kao pomoćnu terapiju mogu se koristiti lijekovi za poboljšanje mikrocirkulacije i liječenje fetoplacentalne insuficijencije, Hofitola, vitamina.

Prehrana za gestacijski dijabetes melitus

Tijekom trudnoće, osnovica liječenja dijabetesa i oštećena tolerancija glukoze je dijetalna terapija. To uzima u obzir tjelesnu težinu i tjelesnu aktivnost žene. Prehrambene preporuke uključuju ispravak prehrane, sastava hrane i kalorija. Trudni izbornik s gestacijskim dijabetesom treba, osim toga, osigurati opskrbu esencijalnih hranjivih tvari i vitamina, promicati normalizaciju gastrointestinalnog trakta. Između tri glavna jela trebate organizirati grickalice, a glavni kalorijski sadržaj trebao bi biti u prvoj polovici dana. Ali zadnji snack prije noćnog sna također treba sadržavati ugljikohidrate u količini od 15-30 g.

Što možete jesti kad ste trudni? Ovaj low-fat vrste peradi, mesa i ribe, vlaknima bogate namirnice (povrće, mahunarke i žitarice), svježe bilje, nemasnog mlijeka i mliječnih proizvoda, jaja, biljna ulja i orašastih plodova. Da biste odredili koji se plod može uvesti u dijetu, trebate procijeniti brzinu porasta razine glukoze u krvi ubrzo nakon njihovog uzimanja. Obično su dopuštene jabuke, kruške, šipak, agrumi, breskve. Prihvatljivo je jesti svježi ananas u malim količinama ili sok od ananasa bez dodavanja šećera. No, banane i grožđe bolje isključiti iz izbornika, sadrže lako probavljive ugljikohidrate, i promicanje brzi rast vršnog glikemije.

Pedijatrijska i prognoza

Rođenja u gestacijskom dijabetesu mogu biti prirodna ili carski rez. Taktike ovise o očekivanoj težini fetusa, parametrima zdjelice majke, o stupnju naknade za bolest.

Kada neovisne loze svaka 2 sata je proveo kao razina praćenja glukoze i sklonost hipoglikemijski i hipoglikemijski državama - svaki sat. Ako je žena bila na inzulinu tijekom trudnoće, lijek za vrijeme rada ubrizgava se uz pomoć infusoma. Ako je imala dovoljno prehrambene terapije, odluka o korištenju inzulina uzima se u skladu s razinom glikemije. Na carski monitoring sekcija glukoze je potrebno prije operacije, prije vađenja djeteta nakon uklanjanja posteljice, a zatim svakih 2 sata.

Uz pravovremeno otkrivanje gestacijski dijabetes i postizanje stabilnog naknadu bolesti tijekom trudnoće prognozu za majku i za dijete-friendly. Ipak, novorođenčad je u opasnosti za smrtnost dojenčadi i zahtijeva blisko praćenje neonatologa i pedijatara. No, za trudnice su posljedice dijabetesa može postati jasno u nekoliko godina nakon uspješne isporuke u obliku dijabetesa tipa 2 ili pre-dijabetes.

Dijabetes melitus tijekom trudnoće, u trudnica: simptomi, liječenje, znakovi, dijeta

To je bolest gušterače i cijelog tijela.

Gušterača izvodi i probavni (to su alfa stanice) i endokrini učinak. Elementi interne sekrecije su beta stanice pankreasa. Otpuštaju hormonsku inzulinu, koja utječe na sve vrste metabolizma. Ovaj hormon koji potiče apsorpciju glukoze u stanicama organa i tkiva, na biosintezu jetrenih rezerve glukoze - glikogena, masti i proteina. S inzulinskom insuficijencijom cijeli je proces razbijen - apsorpcija tkiva glukoze, povećava se sadržaj glukoze u krvi, što se naziva hiperglikemije. Ovo je glavni znak dijabetesa.

Postoji apsolutno nedostatak inzulina kada postoji nedostatak beta stanica i oni proizvode nedovoljnu količinu hormona ili ga uopće ne proizvode. Tu je i relativni nedostatak inzulina, kada se inzulin proizvodi u normalnoj količini, ali tjelesna tkiva na nju ne reagiraju.

Prevalencija šećerne bolesti (DM) je 0,5% od ukupnog broja poroda. Ali ta brojka raste svake godine, što je posljedica povećanja broja bolesti dijabetesa u ostatku stanovništva. Za oko 7% trudnoća kompliciranih dijabetesa trudnoće (preko 200 tisuća), gestacijski dijabetes dijagnosticira (trudnoće - trudnoća). Prije izuma umjetne isporuke inzulina kod žena s dijabetesom su rijetki dijabetes, trudnoća javlja se samo u 5% bolesnika s ženama život opasne, fetusa i novorođenčeta smrtnosti dostigao 60%. Smrti trudnica i puerpera nisu bile toliko rijetke! Sada je smrt žena je još uvijek visoka - 12%, a stopa smrtnosti novorođenčadi i fetusa je smanjen na 20. U racionalnim taktika trudnoće i poroda u žena s dijabetesom, kada je uzrok smrti fetusa i novorođenčeta samo teške malformacije, smrtnost uspjeli smanjiti na 1-2%.

Problem žena s dijabetesom trudnoće i porođaja je relevantno u cijelom svijetu, kao u učestalosti dijabetesa ugroženih pobačaja, preeklampsije, hidramnion, genitalne infekcije je 5-10 puta veća od normalne. U plodu ima prekomjernu tjelesnu težinu, čak i kada je intrauterini hipoksija, insuficijencija posteljice, trauma rođenja povećava tako novorođenčadi i majki. Učestalost voće s povećanim težinu, ali je patio od hipoksije za vrijeme rada ozlijeđene doseže 94-100%. Komplikacije u postpartum razdoblju - u 80% novorođenčadi, oko 12% djece zahtijeva reanimaciju; Razvojne malformacije nalaze se 2-3 puta češće nego kod ostalih trudnica. Smrtnost fetusa i novorođenčadi, čak iu specijaliziranim bolnicama za majčinstvo, 4-5 puta je veća od ove kod normalne djece.

Stoga je važno nadoknaditi dijabetes (prije normalizacije vrijednosti šećera u krvi) u roku od tri mjeseca prije začeća i održavati ovu naknadu tijekom trudnoće, tijekom poroda i u postpartum periodu. Žene s dijabetesom, koje se pripremaju za trudnoću, moraju proći takozvane škole za dijabetes na teritoriju prebivališta, imaju svoj telefonski broj. U takvim se školama poučavaju metode samokontrole, korištenje racionalnih doza inzulina.

Rizik razvoja dijabetesa za trudnice trebao bi se izračunati kako bi se dodatno optimiziralo upravljanje trudnoćom.

Niska grupa rizika dijabetes melitus:

  • mlađe od 30 godina;
  • s normalnim masom i indeksom tjelesne mase;
  • Nema naznaka nasljednog faktora dijabetesa kod rođaka;
  • nije bilo slučajeva kršenja metabolizma ugljikohidrata (uključujući glukozu u mokraći);
  • nije bilo polihidrama, mrtvorođenih, nije bilo djece s malformacijama ili je to prva trudnoća.

Da biste uzeli ženu u skupinu niskog rizika dijabetesa, trebate kombinaciju svih tih znakova.

Skupina prosječnog rizika dijabetes melitus:

  • lagani višak mase;
  • u porodu je bilo polihidramnija ili je rođen veliki fetus, bilo je dijete s razvojem malformacije, bilo je pobačaja, gestoza, mrtvo rođenje.

Za skupinu visokog rizika dijabetes uključuju žene:

  • preko 35 godina;
  • s teškom pretilosti;
  • s gestacijskim dijabetesom u ranijim rađanjima;
  • s nasljednim dijabetesom (bio je ili je s rodbinom);
  • s slučajevima kršenja metabolizma ugljikohidrata.

Da bi se žena pridružila visokorizičnoj skupini za razvoj šećerne bolesti, 1-2 znaka su dovoljni.

Postoje tri glavne vrste dijabetes melitus:

  1. Dijabetes melitus tip I - ovisan o inzulinu (IDDM);
  2. Dijabetes melitus tip II - inzulin neovisan (NIDDM);
  3. Gestacijski dijabetes - gestacijski dijabetes (GD), koja se razvija nakon 28 tjedna trudnoće, a manifestira se prolazne poremećaje metabolizma ugljikohidrata tijekom trudnoće.

Dijabetes melitus tipa I je autoimuna bolest u kojoj antitijela uništavaju B stanice pankreasa. Što se očituje u djece i adolescenata s odgovarajućim apsolutnog nedostatka inzulina, tendenciju nakupljanja kiselina produkata metabolizma i peroksida oksidacije glukoze u acetonu (naziva ketoacidoza), uz brzo lezije malog žila mrežnice, što može rezultirati u stupnju sljepoće i bubrežnog tkiva. U krvi otkrivaju auto-antitijela na beta-stanice pankreasa.

Rizik od razvoja dijabetesa u potomstvu s majčinom bolesti je 2-3%, otac - 6%, oba roditelja - 20%. Prosječni životni vijek takvih pacijenata, kod kojih se IDDM razvio u djetinjstvu, ne prelazi 40-45 godina.

Šećerna bolest tipa II razvija se nakon 35 godina, najčešće protiv pretilosti. Relativna nedostatak inzulina, ali tkivo ne reagira na njihove inzulina, a stupio je na reakciju je slab, tzv NIDDM - otpornost na inzulin (tkivo inzulinska rezistencija) i hiperinzulinemije - povećanu količinu inzulina u krvi. U tom slučaju, kasnije i CD s zamagljen oslabljen vaskularnih i metaboličkih stanja reproduktivnog sustava je gotovo slomljen. No, rizik od baštineći dijabetes potomstvo vrlo velik- ogromnu genetsko naslijeđe.

Postoje tri stupnja oštrine tijekom dijabetesa:

  • I stupanj (lak) - glukoza postaje 12,7 mmol / l. Izražena ketoacidoza, kršenje malih žila u mrežnici očiju i bubrega. Normalizacija razine glukoze može se postići doza inzulina preko 60 jedinica dnevno.

Kod IDDM-a postoji prosječan ili teški oblik šećerne bolesti. I s NIDDM - blaga ili umjerena težina dijabetesa.

Diabetes mellitus (HD) - prolazno kršenje glukoze u krvi, prvo otkriveno tijekom trudnoće. U prvom tromjesečju, HD se pojavljuje u 2%; u drugom tromjesečju - u 5,6%; u III trimestrima HD je otkriven u 3% trudnica.

Glavna posljedica HD je dijabetička fetopatija (fetus - fetus, patia - bolest), tj. Formiranje fetalni poremećaja, što uključuje povećanje tjelesne težine (kg) sa 6,4 nezrelih plućnog tkiva u spontanom disanju - visokofrekventnih malformacijskim poremećajima prilagodbe na život, Izvanmaterična novorođenče razdoblje ™ - fetusa visoke smrtnosti i novorođenčadi.

Postoje dva glavna oblika fetopatije, koji nastaju u 94-100% fetusa pacijenata s majčinom dijabetesom:

  • hipertrofična - velika tjelesna težina s normalnom dužinom tijela, velika površina i debela placenta;
  • hipoplastika - fetalo-placentarnu insuficijenciju i ZVUR (intrauterino usporavanje rasta) fetusa, placente tanke i manje površine. Težak tijek intrauterine hipoksije i asfiksije u porođaju.

Simptomi i znakovi dijabetesa tijekom trudnoće

U normalnoj trudnoći postoje značajne promjene u razini glukoze u krvi, kao i razina otpuštanja inzulina koja ima različiti učinak na nekoliko metaboličkih čimbenika. Glukoza je izvor energije za razvoj fetusa. Potreba za glukozom osigurava glukoza u krvi majke. Razina glukoze u krvi nataže se dok se razdoblje trudnoće povećava. Uzrok je povećana apsorpcija glukoze posteljicom. U prvoj polovici trudnoće, zbog smanjenja glukoze u krvi, povećava se osjetljivost majčinog tkiva na inzulin.

U drugoj polovici trudnoće, razina placentastih hormona značajno se povećava, što potiskuje apsorpciju glukoze tkivima majke, što osigurava dovoljnu razinu unosa glukoze u fetus. Stoga, u trudnica, razina glukoze u krvi nakon jela je veća od one koja nije trudna. Stalno povišena razina glukoze u krvi u trudnica dovodi do povećanja količine izlučenog inzulina. Istodobno nastaje neosjetljivost tkiva na inzulin, uzrokovana hormonima placente, kao što je gore spomenuto. I takva neosjetljivost majčinog tkiva i stanica u inzulin povećava količinu u krvi.

Povećanje razine glukoze u krvi inhibira stvaranje rezerve glukoze u jetri - glikogena. Kao rezultat toga, znatan dio glukoze ide u topivih masti - trigliceridi - mast skladište je lako, njegova dionica za razvoj mozga i živčanog sustava fetusa do 10-12 tjedna trudnoće u gušterači ploda pojaviti formirana beta-stanice koje su sposobne objavljivanju kvalitetan inzulin. Povišene razine glukoze u krvi majke i povećava količina na fetalne krvi, koja stimulira lučenje inzulina.

U trećem tromjesečju trudnoće, pod utjecajem placentnog laktogena, koji priprema majčino mliječne žlijezde za buduću laktaciju (proizvodnja mlijeka), razgradnja masti intenzivira se. Kapljice topljivih masnoća temelj su mlijeka. Stoga se količina glicerola i slobodnih masnih kiselina u krvi majke povećava.

Kao rezultat toga, razina tzv. Ketonskih tijela - oksidirani ostaci masnih kiselina - raste. Stanice majčinske jetre također sudjeluju u formiranju ovih ketonskih tijela. Ti ketoni su potrebni od fetusa da oblikuju jetru i mozak, kao izvor energije.

Ovaj opis fiziološkog uzorka promjena u količini glukoze i inzulina u trudnica i fetusima tijekom trudnoće, iako se čini da je to slika dijabetesa. Stoga mnogi istraživači smatraju trudnoću kao dijabetesom. U trudnoći može se otkriti i glukoza u mokraći, što je uzrokovano smanjenjem funkcije bubrega, a ne kršenjem razine glukoze u krvi.

Komplikacije trudnoće s dijabetesom počinju već od najranijih stadija razvoja embrija. Mogući prijenos kromosomskih mutacija, koji naknadno uzrokuju dijabetes u fetusu i novorođenčadi. Genetska mutacija dovodi do smrti zigota (najraniji stupanj podjele oplođenog jaja), a već se pojavljuje menstrualni pobačaj.

Dijabetes melitus je trudna umanjeni unos glukoze i metabolizma u tkiva i organa u tijelu, s teškim vaskularnim poremećajima, osobito u malim posudama jetre, bubrega, retine, ne utječe na procese embriogeneze, formiranje embrija. Mogući teratogeni učinak (vidjeti. U poglavlju posvećena razvoju embrija i fetusa), netočna polaganje pojedinih organa i organskih sustava (pojava fetusa malformacija). Osim toga, povišena razina glukoze u krvi trudna uzrokuje isti porast ga iz fetusa, koji još nemaju svoj inzulin. Kao rezultat poremećenog metabolizma i fetusa, uključujući i povećano lipidne peroksidacije s formiranjem povećanih količina ketonskih tijela, prodirući slobodno u krvi trudna. Ketoni u majčinoj krvi može uzrokovati ketoacidozu - zakiseljavanje tjelesnih tekućina naglo pogoršanje stanja trudnica, uzrokujući ketoatsidoticheskaya šok, po život opasne trudna. Pomak u kiselom ili alkalnom bočnim tekućine i medija ljudskog tijela - teški poremećaj stanične respiracije (preuzimanja kisika u stanicama). Stoga smrt žene može slijediti.

Prva polovica trudnoće kod pacijenata sa šećernom bolešću pojavljuje se samo uz prijetnju prestanku trudnoće. Ako postoji visok stupanj oštećenja vaskularne maternice, a kontakt s formiranom placentom je poremećen, došlo je do kasnog pobačaja, na rubu preranog rođenja, u 20-27 tjedana, 15-30% trudnica.

U drugoj polovici trudnoće, učestalost gestoze je visoka, razvija se u 30-70% trudnica s dijabetesom. Razvoj gestoze povezan je s ozbiljnom kršenjem bubrežnih žila - nefropatije. Stoga, u šećernoj bolesti izraženi hipertenzije - visok krvni tlak, kao rezultat cirkulacijskih poremećaja i bubrežnih uključenosti renin-angiotenzinski sustav spazmi krvnih žila. Kao rezultat toga, hipoksija bubrega raste čak i više, a krugovi vaskularnih i hipoksičnih poremećaja su rane. Oštećena je filtracija bubrega, druga obilježja dijabetičke gestoze je edem, povećanje glukoze u mokraći. Sklonost nakupljanju tekućine tkiva može uzrokovati akutne polihidrame. Na dijelu fetusa izlučivanje urina povećava se da "razrijedi" visoku glukozu u amnionskoj tekućini. Edem tkiva i vazospazma i placenta može uzrokovati smrt fetusa. Rizik mrtvorođenosti s gestozom doseže 18-45%. To je uzrokovano ne samo hipoksijom, nego se može pojaviti zbog malformacija, mehaničke kompresije amnionske tekućine, s polihidramnima i potpunim prestankom opskrbe kisikom. Polihydramnios se dijagnosticira u 20-60% trudnica s dijabetesom. Intrauterina smrt fetusa kod dijabetesa najčešće se javlja u 36-38 tjedana trudnoće, posteljica na najvišoj propusnosti na glukozu - posebno, ali i ketone, peroksidacija masti. Zbog toga se isporuka dijabetičkih pacijenata često provodi u 35-36 tjedana. Dijete rođeno, premda prerano, lakše je pomoći, normaliziranje razine glukoze na prvom mjestu.

Zbog dijabetičnih vaskularnih lezija kod trudnica s dijabetesom, nastaje kronični DVS. Stoga, često kombinirana gestoza ima teški put do eklampsije. Rizik smrti majke oštro se povećava. U formiranju posteljice uočavaju se i velike povrede: formirana je tzv. Prstenasta placenta, nerazvijena bendovima, s dodatnim lobulama. Moguće kršenje osnovnih obilježja placentne cirkulacije: samo jedna pupčana arterija je nastala umjesto dva. U maternica arterija majki s dijabetesom, nema promjena koje su karakteristične za normalnu uteroplaznu cirkulaciju krvi. To uzrokuje nedovoljno uteroplacentalnu cirkulaciju, nicanje žile posteljice u mišiće materice, vaskularne uske lumena možda neće osigurati dovoljnu cirkulaciju dobitak uteroplacentalnu za II i III trimestru trudnoće. To je uzrok fetusne placentarne insuficijencije i kronične hipoksije fetusa.

Istovremeno, povišene razine šećera u krvi fetusa uzrokuje porast hormona rasta, pa se stupanj posteljice insuficijencije, počevši se povećava II tromjesečja, povećana kosti i mišićnu masu, mogu tvoriti veliki voća. Učestalost rađanja djece koja imaju više od 4 kg u bolesnika s dijabetesom je tri puta veća od učestalosti velikih fetusa kod drugih žena. Šećerna bolest dijabetesa uzrokuje akumulaciju masnog tkiva s još uvijek normalnom debljinom kostiju i mišićnom masom. Unutarnji organi fetusa (srce, jetra, bubrezi, gušterače) povećavaju se prema povećanju veličine fetusa. Postoji tipična slika hipertrofne dijabetičke fetopatije. Uz rast velikih tjelesnih težina i fetalnih organa, postoje značajni nedostaci u funkcijama tih organa, nedostatak enzima.

Ali ponekad nadilazi nedostatnost placente i postoji hipoplastična vrsta dijabetičke fetopatije. U ovom obliku povećava rizik od smrti i nezrelog voća gipotrofichnogo iz nedovoljne proizvodnje surfoktanta, rastezanje pluća na prvom dahu novorođenčeta. To je zbog sindroma respiratornog distresa (sindrom respiratornog poremećaja kod) u djece rođene s dijabetesom, velike, ali s nezrelih hormonalnih i enzimskih sustava, njihova tijela nisu u mogućnosti da funkcionira ispravno, tako da više od 12% novorođenčadi zahtijevaju intenzivnu njegu.

Klinička slika dijabetesa posljedica je povećanog šećera u krvi. To objašnjava suha usta, prekomjerna žeđ, korištenje više od dvije litre tekućine dnevno, svrbež kože, osobito u spolnim organima, anus kao kristala glukoze iritirati sluznicu i potkožno tkivo. Kršenje plovila u oku uzrokuje povremene, prolazne promjene u vidu, gubitak težine. Izvješće imunološki objašnjava povećanu tendenciju pustularni lezije kože pioderme, furunculosis, a genitalnih organa - za candidal vaginitis (vaginalni upale).

Tečaj trudnoće u prvom tromjesečju, ako je moguće očuvati, nastavlja bez značajnih promjena. Ponekad se čak i razina šećera u krvi normalizira zbog poboljšanja tolerancije glukoze, njezine apsorpcije tkiva, budući da se čak pojavljuje i neka hipoglikemija. Liječnici to trebaju uzeti u obzir jer je potrebno smanjiti dozu inzulina. Smanjenje količine glukoze kod majke također je objašnjeno povećanom apsorpcijom glukoze fetusom. Stroga kontrola razine glukoze, ketona, ravnoteže između kiselina i baze potrebna je za sprječavanje razvoja hipoglikemijske ili ketoacidoze.

U II tromjesečju zbog povećane proizvodnje posteljice hormona koji ometaju inzulin, povećava glukoze u krvi trudnica, tu su tipične dijabetične prigovora (suhoća, žeđ, svrbež), tu je glukoza u urinu. Opet, prijeti ketoacidozom. Stoga je potrebno povećati dozu inzulina.

U III trimestru insuficijencija posteljice od po razvoju, količina hormona uravnoteženja inzulina opet smanjuje smanjena razina šećera je povezana s proizvodnjom voća vlastitog inzulina. Zbog toga treba smanjiti količinu primijenjenog inzulina.

Kod porođaja postoji veća mogućnost (mobilnost, promjena) sadržaja šećera. Stres rada (strah i bol) stvara povećanje razine glukoze i mogućnosti acidoze. Ali rad na rođenju velikog fetusa, traume i gubitka krvi može brzo dovesti do oštrog pada glukoze i hipoglikemijskih koma.

U postpartum periodu, također se opaža hipoglikemija (niska razina glukoze), a 4-5 dana postupno se povećava razina šećera. Doze inzulina trebaju se povećavati ili smanjivati ​​u skladu s tim. Do 7-10 dana nakon davanja, razina glukoze doseže razinu koja je promatrana prije trudnoće.

Možemo reći da dijabetes i trudnoća međusobno opterećuju jedni druge. Trudnoća zahtijeva povećane funkcije, a organi i sustavi značajno potkopavaju postojeća bolest. Stoga, vaskularni poremećaji značajno napreduju, vaskularni poremećaji retine opaženi su u 35% trudnica. Dijabetička nefropatija uzrokuje gestosis opaženi kombinaciju vaskularnih poremećaja bubrega i veznih infekcija kod trudnica 6-30% - bakteriuriju i pijelonefritisa.

U porodu, često se formira slabost rada, zbog velikog fetusa zbog porasta maternice. Produljeno rođenje pogoršava sliku hipoksije fetusa, asfiksija može započeti. Zbog velikog fetusa povećava se trauma majke i fetusa. Fetus - fraktura kostiju ili humero, moguće je traume lubanje. A majke - rupture cerviksa, zidovi vagine, perineum često čine njezinu disekciju (lerinotomiju).

Učestalost postpartalnih komplikacija kod dijabetesa je pet puta veća nego kod zdravih puerpera. Povećan je broj zaraznih, rana, respiratornih poremećaja. Zbog smanjenja placentnog laktogena, laktacija mliječnih žlijezda se smanjuje.

Tijek trudnoće i porođaja, težina komplikacija ovisi o vrsti dijabetesa.

Upravljanje trudnoćom u bolesnika s dijabetesom melitusom

Praćenje trudnica koje pate od šećerne bolesti provodi se u uvjetima ambulantne klinike i bolnica, odjela specijaliziranih bolnica za majčinstvo. Žene s utvrđenom dijagnozom dijabetesa prije trudnoće trebale bi proći kroz screening, koji određuje vrstu šećerne bolesti i stupanj naknade za šećernu bolest, prisutnost oštećenja vaskularnog sustava, karakteristična za dijabetes.

Istražuju se antitijela na beta-stanice pankreasa, antitijela na inzulin. U "Školi za dijabetes" podučava se tehnika samokontrole terapije inzulinom. U trudnoći, bez obzira na tip dijabetesa, svi se prenose na uvođenje odgovarajućih doza inzulina, nadoknađujući povećanu razinu glikemije (visoki šećer u krvi). Lijekovi koji smanjuju šećer trebao bi biti prekinut uslijed prisutnosti embriotoksičnih i teratogenih učinaka tih lijekova. Nakon detaljnog ispitivanja, pitanje dopustivosti trudnoće, odlučuje se o riziku njegovog ležaja.

Trudnoća je kontraindicirana u:

  • prisutnost brzo progresivnih ili postojećih krvnih žila ozbiljnih mrežnice, prijeteći sljepoća ili bolest bubrega, mogu ugroziti život, u teškim preeklampsije;
  • otpornost na inzulin, prisutnost protutijela na inzulin. Lability (promjenjivo) tijek dijabetesa;
  • prisutnost dijabetesa u oba roditelja, što dramatično povećava rizik od fetalne bolesti;
  • kombinacija šećerne bolesti i rhesus-senzibilizacije u budućoj majci, značajno pogoršavajući prognozu za fetus;
  • kombinacija šećerne bolesti i aktivne plućne tuberkuloze, pri čemu trudnoća prijeti ozbiljan proces pogoršanja.

Mogućnost produljenja trudnoće riješen College of Physicians - jedan Ginekolog, endocrinologist, internista, a ponekad - i tuberkuloze.

Slučaj iz prakse. Trudni MO, star 35 godina, s dijabetesom tipa II, trudnoće od 8 tjedana, prijetnja postojanom pobačaju. Prije trudnoće bilo je 3 pobačaja u prvom tromjesečju i mrtvorođenih u 25 tjedana trudnoće. Dijagnoza je otkrila teške poremećaje mikrocirkulacije, prijetnju od sljepoće i nefropatije. Kolegij liječnika preporučio je M.O. prekinuti trudnoću zbog teških prognoza za nju i fetus.

Ali ne samo MO, ali mnoge žene s bolestima unutarnjih organa, prijeteći pogoršanje njihovog stanja ili čak smrti tijekom trudnoće, zanemariti savjet liječnika i produžiti trudnoću s manijakalna ideja imati dijete, čak i po cijenu njegovog vlastitog života.

Prema tome, i M.O. odbio je prekinuti trudnoću i počeo je nositi.

Trudnoća je spremljena. No, otkriveno je pogoršanje stanja retina. Od 22 tjedna počela je kombinirana gestoza s nefropatijom, edemom i hipertenzijom. MO hitno je hospitaliziran. Pokrenut produljeno intravenozno liječenje preeklampsija i posteljice insuficijencije, davanjem hormona kortikoidnog-tion ubrzati sazrijevaju surfoktanta fetalnog plućima.

To je učinjeno zbog nedovoljnog učinka liječenja. Bilo je oštro pogoršanje u vidu pacijenta, praktički slijepa. Počeo je destabiliziranje razine glukoze u krvi i počeli su se pojavljivati ​​gigagemijski uvjeti.

Stoga je poduzeta prijevremena dostava u 28-29 tjedana.

Zbog kronične hipoksije fetusa obavljena je carski rez. Izvadak djevojka težila 3000 g, znaci nezrelosti i funkcionalne nezrelosti agencije (i to u 29 tjedana) - hipertrofična oblik dijabetičke fetopathy. Majka joj je žrtvovala vid zbog rađanja kćeri.

Liječenje dijabetesa tijekom trudnoće

Strogost komplikacija trudnoće kod dijabetesa zahtijeva ponovnu hospitalizaciju kako se razvija trudnoća. Svrha ovih hospitalizacija je spriječiti moguće komplikacije trudnoće i dijabetesa

Prva hospitalizacija se provodi na prvoj referenci trudnica na žensko savjetovanje. Zadaci ove hospitalizacije su točna definicija gestacijskog doba, genetsko savjetovanje s obavljanjem, prema indikacijama, amniocentezu, cordocentesis, biopsija koriona. Izvršen je ultrazvuk za otkrivanje dijabetičke embrijopatije. Ispravlja se doza inzulina. Informira se o kontroli ne samo razine glikemije, već i glukozuri (izgled glukoze u mokraći), acetonurija - izgled ketona u mokraći. Objašnjene su značajke prehrane, neophodne bez obzira na tip dijabetesa. Provedeno je detaljno ispitivanje urogenitalne infekcije i liječenje identificiranih infekcija. Jedina moguća vrsta ispravka imunološkog sustava za trudnice je injekcija rektalnih supozitorija Viferona ili Kipferona.

Druga hospitalizacija - u razdoblju od 8-12 tjedana. U ovom trenutku potrebno je ispraviti dozu inzulina zbog početka relativne hipoglikemije (smanjenje šećera u krvi). Provedeni ponovljeni ultrazvuk, kontrola veličine fetusa, otkrivanje malformacija, broj amnionske tekućine. Potrebno je ispitati oftalmologa, kako bi se utvrdilo stanje retinalnih posuda. Identificirani su simptomi prijetnje pobačaja, a liječenje je propisano, ako je potrebno.

Treća hospitalizacija je na 20-24 tjedna. Još jedna korekcija doza inzulina.

Kontrola prisutnosti ili razvoja tipične lezije malih plovila kod dijabetesa. Postoje znakovi razvoja kombinirane gestoze. Kontrola ultrazvuk neposredan posteljica, prikladnosti fetusa gestacijski veličine, dijabetes simptomi fetopathy, količina amnionske tekućine. Tijek metaboličke terapije (metabolizam - metabolizam) provodi se kroz tri tjedna kako bi se spriječila placentna insuficijencija v fetalne hipoksije.

Sljedeća hospitalizacija je u 30-32 tjednu trudnoće. Redovita korekcija doze inzulina, otkrivanje prisutnosti ili pojave malih vaskularnih lezija. Procjena fetusa i posteljice ultrazvukom, Dopplerov pregled protoka krvi u posteljici i fetusu. Također se izvodi studija fetalnog otkucaja srca - CTG snimanje. Kontrola koagulacije krvi, placentalni hormoni. Sprječavanje neodgovarajuće proizvodnje tenzida u fetalnim plućima. Vrijeme i način isporuke

Rođenje se provodi što je moguće bliže potpunoj trudnoći, ali se uzima u obzir rizik od intrauterne smrti fetusa, gubitak fetusa u porođaju. Ako postoji kršenje prezentacije fetusa, teškog dijabetesa, visokog rizika od gubitka fetusa tijekom trudova, carski rez se izvodi u 36-37 tjedana trudnoće. Moguće je da se isporuka odvija ranije u trudnoći. Sve ovisi o kompenzaciji dijabetesa, težini komplikacija, stanju trudnoće i fetusu. Potrebno je uzeti u obzir oštre promjene razine glukoze u krvi u porodu i ranom poslije porođajnom razdoblju.

Slučaj iz prakse. Pacijent ON, star 32 godine. Diabetes mellitus tip I, kongenitalan, prisutnost antitijela na beta stanice pankreasa. Primljena je za isporuku u trudnoći od 34 tjedna s teškom gestikozom, hipertenzijom i akutnim polihidramnozima. Pokrenuta intravenska primjena antihipoksaata (lijekova za liječenje hipoksije) i mikroniziranog heparina, bila je prevencija motora s unutarnjim izgaranjem.

Uz naknadu za krvni tlak, glukoza u krvi, oprezna amniotomija (otvaranje mjehura) provedena je postupnim otpuštanjem tekućine.

Prilikom praćenja CTG-a otkriveno je teška hipoksija fetusa, hipoplastični oblik dijabetičke fetopatije.

Za količinu teških dijabetičkih i obstetrijskih rizika, plan rođenja je promijenjen u operativnu uporabu. Provodi carski rez - ukloniti živi, ​​prerano, gipotrofichny dječak asfiksije, težine 1300 Nakon toga dijete s prirođene srčane greške su otkriveni, fuziju prstiju. Postoperativno razdoblje drugog dana komplicirano je teškom hipoglikemijom, ketoacidozom, hipoglikemijskom komom. Započelo je neposredno jesti 40% glukoze, ali to nije pomoglo, došla je do smrti. Na obdukciji je bio cerebralni edem s klinom malog mozga u okcipitalni otvor - uzrok smrti. Stvar je bio u automatizmu postupaka liječnika. Nakon operacije, imenuje se nula tablica - samo voda, slaba bujica. Doza inzulina nije ispravljena na vrijeme. Konverznu akciju smanjenja šećera, inzulin, post i rani postoperativni (strah, gubitak krvi) hipoglikemija. Razina šećera pala je na nulu. Stoga čak i intravenski raspršivanje od 250 ml 40% glukoze nije pomoglo.